La Vitamina D

La Vitamina D

 

La vitamina D es una de las vitaminas imprescindibles para la formación y mantenimiento normal de los huesos

La Vitamina D

La vitamina D es una de las vitaminas imprescindibles para la formación y mantenimiento normal de los huesos y de los dientes y para la absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal, ya que ésta se convierte en sustancias que intervienen en su metabolismo, estimulando así su proceso de absorción.

  1. INTRODUCCIÓN

El calciferol es un compuesto orgánico liposoluble, es decir, que se disuelve en disolventes orgánicos, aceites y grasas y, en consecuencia, se almacena en las grasas corporales. Popularmente se le conoce con el nombre de Vitamina D (Manuel Arasa Gil, 2005).

La vitamina D es una de las vitaminas imprescindibles para la formación y mantenimiento normal de los huesos y de los dientes y para la absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal, ya que ésta se convierte en sustancias que intervienen en su metabolismo, estimulando así su proceso de absorción. Además, actúa modulando la respuesta inmune (Manuel Arasa Gil, 2005). Por lo tanto, el mantener la homeostasis de estos dos elementos es el rol fisiológico más claro de esta vitamina. De ahí que las deficiencias o alteraciones de estos nutrientes se asocien evidentemente con problemas esqueléticos tales como lesiones en los huesos, el raquitismo, la osteomalacia, la osteopenia y la osteoporosis. También se la conoce como la “vitamina del sol” ya que, aparte del consumo de alimentos ricos en vitamina D (pescados grasos como el salmón o el atún, hígado, yema de huevo y hongos) para adquirirla en nuestro cuerpo, se promueve la exposición cuidadosa o prudente a la luz solar (por los riesgos o daños que ocasiona la sobreexposición al Sol) con el fin de formarla en nuestra piel. Por esto último, constituye una excepción (junto a las vitaminas K, B1, B12 y ácido fólico) a las demás vitaminas en cuanto a esencialidad nutritiva. En sentido estricto, no se le puede denominar vitamina pues se consideran como tales aquellos compuestos orgánicos que el organismo requiere como nutrientes en pequeñas cantidades. Por el contrario, dado que los organismos vivos somos capaces de sintetizar vitamina D gracias a la exposición solar, se le puede considerar una auténtica hormona (A. Norman, 2008 y De Oliveira V. et al.; 2014).

 

Calciferol: Acciones y Beneficios

El calciferol está representado por dos compuestos liposolubles: vitamina D3 (colecalciferol) y la vitamina D2 (ergocalciferol). La primera es producida en la piel del ser humano y de otros animales, a partir del 7-deshidrocolesterol (derivado del colesterol) por acción de los rayos UVA (290-310 nm) de la luz solar. La segunda se produce en las plantas, en los hongos y en las levaduras por la irradiación solar a partir del ergosterol. Ambos compuestos de vitamina D tienen estructura esteroide y son inactivos biológicamente, por lo que al ser absorbidos sufren una serie de transformaciones (metabolismo) para producir varios compuestos (metabolitos), que son los activos y responsables de las múltiples funciones de la vitamina D en el organismo. 

El primero activo es el calcidiol, producido en el hígado a partir de ambas formas (D2 o D3) ya sea de la que provengan de los alimentos o la formada en la piel de forma endógena. Uno de los metabolitos más importantes es el calcitriol, producido en el riñón mediante regulación y acción hormonal (Bárbara Santaros & Lígia Araújo; 2015 y Lieberman, Shari; 2007).                

Para concluir, decir que, precisamente por sus estructuras esteroides unidas a su mecanismos de acción, se explica su actuación hormonal, similar en términos genéricos a las que presentan hormonas esteroides como la aldosterona, cortisol y las sexuales. A modo de complemento se muestra a continuación una imagen de las 2 estructuras aquí comentadas (Asturnatura.com).

Fuente: https://www.asturnatura.com/articulos/nutricion/energia-nutrientes-componentes-dieta/vitamina-d.php 

Funciones

 

Una de las funciones principales de la vitamina D es ayudar al cuerpo a absorber el calcio y el fósforo en su metabolismo para la correcta integridad de huesos y dientes, promoviendo así la absorción intestinal de los mismos a partir de los alimentos así como sus reabsorciones a nivel renal para disminuir las pérdidas por orina, contribuyendo de esta manera a la remodelación y mineralización ósea del esqueleto. Sin embargo, en altas concentraciones puede suceder la resorción ósea. El calcio (además del fósforo y otros pero en menor medida) es uno de los minerales esenciales para la formación y desarrollo normal de los huesos, de ahí su enorme importancia en la infancia de una persona. Las sales cálcicas son el principal componente mineral del hueso. La vitamina D actúa sobre las células del intestino delgado y favorece la absorción del calcio (Ca2+) y fosfato que después pasa los huesos. Por ello, si esta vitamina falta los huesos tienden a desmineralizarse, debilitarse y curvarse, produciéndose malformaciones irreversibles: raquitismo en los niños y osteomalacia en los adultos que ya han completado su crecimiento óseo, entre otras (cuidateplusmarca.com, Larry E. & Johnson M.D.; 2007).

 

 

Gracias a este proceso de mineralización, la vitamina D favorece el antienvejecimiento y también se asocia con un aumento en el volumen muscular, particularmente en el tejido muscular estriado o esquelético (encargado de movimientos voluntarios del organismo). Actúa ayudando al músculo en su reparación e hipertrofia. Por lo tanto, niveles bajos de esta vitamina en el organismo provocan una disminución en la fuerza muscular, menor rendimiento, mayor riesgo de lesiones y más capacidad de retener grasa subcutánea y visceral (as.com). Aparte de todo lo mencionado hasta ahora, a su vez juega un papel primordial en la regulación de los niveles de calcio y fósforo en sangre (cuidateplus.marca.com).

La vitamina D también desempeña un papel indispensable en el mantenimiento de los órganos. Algunas de las funciones en las que interviene son:

Inhibir las secreciones de la  hormona paratiroidea (PTH) desde la glándula paratiroides y afecta el sistema inmune por su rol inmunosupresor, promoción de fagocitosis y actividad antitumoral (Combs; 1992 y Miller et al.; 1984).

También actúa como modulador en el sistema inmunológico o inmune, promoviendo la transformación de monocitos en macrófagos. Por este motivo las personas con déficit de vitamina D son más susceptibles a contraer determinadas enfermedades infecciosas como la tuberculosis. No obstante, se ha observado que la hipervitaminosis también se asocia a una mayor propensión a contraer esta enfermedad (Hernández Sánchez F. et al.; 2011 y Álvarez-Hernández D. et al.; 2007).

 

Fuente: https://www.botanical-online.com/alimentos/vitamina-d-propiedades

Recientemente, la revista ‘CANCER’, asociada con la American Cancer Society, ha declarado que la Vitamina D puede ayudar a prevenir un efecto secundario potenciado por la inmunoterapia contra el cáncer. Estos tratamientos, aunque han ayudado a muchos pacientes, también han causado efectos secundarios como la colitis (reacción inflamatoria en el colon). Según un estudio científico del doctor Rahma y su equipo de trabajo, tomar suplementos de Vitamina D podría reducir el riesgo de colitis en pacientes con cáncer.

 

Dicho equipo eligió esta estrategia porque encontraron que la vitamina D afecta al sistema inmune en casos de trastornos autoinmunes o de enfermedades inflamatorias intestinales. En la siguiente tabla se reflejan los resultados del estudio realizado por este equipo.

Estudio a 213 pacientes con melanoma (cáncer de piel) entre 2011-2017

Nº de pacientes

Inhibidores de Punto de Control Inmunitario

Suplementos de Vitamina D

Colitis

37

NO

66

65% menos de probabilidad

Este ensayo se validó en otro grupo de muestra de 169 pacientes, obteniendo las mismas conclusiones (esta vez un 54% de probabilidad). Por lo tanto, la suplementación con vitamina D para prevenir y tratar esta patología es adecuada y recomendable según este grupo científico. Sin embargo, aún son necesarios más estudios para poder prevenir la toxicidad gastrointestinal y extender su efectividad con los inhibidores mencionados en casos de cáncer.

 

Fuente: https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-vitamina-puede-ayudar-prevenir-efecto-secundario-comun-inmunoterapia-contra-cancer-20200622073536.html (pastillas de Vitamina D)

Vitamina D & Covid -19

      La vitamina D (VD) es fundamental para nuestra salud a nivel general. Se encuentra en todas las células de nuestro cuerpo, y además promueve la retención y la absorción de calcio y fósforo, unos minerales esenciales para el desarrollo y el mantenimiento de unos dientes y huesos sanos y fuertes (EL INDEPENDIENTE web). Además de estos efectos, también tiene uno pleiotrópico en varios órganos, contribuyendo a la distribución universal del receptor de VD y de las enzimas de metabolización de 25 hidroxivitamina D (prohormona de la vitamina D que se produce en el hígado denominada calcifediol, cuyas siglas son25OHD”) en las células del organismo como la 1-alfa hidroxilasa, por ejemplo (AEDV web y y Mansur  J.L.; 2020).   

                                           

      Debido a sus acciones inmunomoduladora, antiinflamatoria, antiinfecciosa, antimicrobiana, reguladora del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA, que es el receptor del virus SARS-CoV. Se detallará en una imagen a continuación de la explicación) y favorecedora de la indemnidad del epitelio respiratorio y homeostasis redox celular, esta vitamina podría tener un notorio efecto protector en la infección por SARS-CoV (Seijo M. & Oliveri B.; 2020).

      El SRAA mostrado en la imagen siguiente es un sistema hormonal cuya función es el control homeostático de la tensión arterial y el medio interno. De ahí la importancia de la toma de vitamina D con el fin de contrarrestar el efecto (negativo) que provoca el SARS-CoV en éste.

      Básicamente este sistema se compone de 3 enzimas (Renina, ECA y ECA-2), que convierten los sustratos en productos. El angiotensinógeno (glicoproteína secretada en el hígado) pasa a ser una hormona peptídica llamada angiotensina por la acción de la renina. Las Angiotensinas II y 1-7 son el mismo tipo de hormonas pero derivadas de la primera a través de las enzimas ECA y ECA-2, respectivamente. Las siglas “ECA” significan: enzima convertidora de angiotensina. Aparte, un efecto de la Angiotensina II es la liberación de aldosterona (hormona esteroide) por la corteza de la glándula suprarrenal (Muñoz-Durango N. et al; 2016).

       

      Fuente: propia, cuyo contenido se basa en las aportaciones del artículo de Mansur J.L. en 2020.

      Los receptores puestos son de 2 tipos: AT1R (Receptor Tipo 1 de Angiotensina, presente en las células musculares lisas de los vasos sanguíneos) y MAS (Receptor de tipo metabotrópico acoplado a la proteína G). El primero estimula la producción de inositol trifosfato (IP3) intracelular, lo cual provoca la salida de calcio del retículo sarcoplásmico, activando así la contracción muscular: por ello, la Angiotensina II tiene un potente efecto vasoconstrictor, mientras que el segundo es un oncogen encargado de invertir los efectos provocados no sólo por la Angiotensina II sino de otras moléculas independientes de este sistema con un papel importante en el daño vascular (Villalobos Rodríguez L.A. 2013 y Olivas F.M. & Yago L.E. 2010).

      Fuente: https://www.msdmanuals.com/es-ec/hogar/multimedia/figure/cvs_regulating_blood_pressure_renin_es (Regulación de la presión arterial)

      Enfermedad del Covid -19

      Hasta ahora sólo nos hemos dedicado a comentar la influencia que tiene la VD en nuestro organismo ante el virus SARS-CoV pero no nos hemos parado aún a preguntarnos qué es así como cuáles son sus características. Se procede a ello entonces en los siguientes párrafos.

      El COVID-19 es una enfermedad causada por los llamados coronavirus (en concreto, el virus denominado SARS-CoV-2 En español Síndrome Respiratorio Agudo Grave Coronavirus 2). Éstos pertenecen a una gran familia de virus que infectan tanto a aves como a mamíferos. Fue descubierto en diciembre de 2019 en Wuhan, provincia de Hubei, China. Es el agente causal de la epidemia (luego pandemia desde marzo de 2020 declarada por la OMS) de neumonía atípica actual. Los casos más graves presentan un síndrome de dificultad respiratoria aguda que puede conducir a la muerte (personal de Mayo Clinic en su web y Seijo M. & Oliveri B.; 2020). 

      Los signos y síntomas de la enfermedad por COVID-19 pueden aparecer entre dos y 14 días después de la exposición al virus. Este período entre la exposición y antes de la aparición de los síntomas se llama período de incubación. 

      El factor principal de riesgo para la COVID-19 es el contacto cercano (< 2 metros) por más de 5 minutos con alguien que tiene dicha patología dado que se contagia de persona a persona y que esa persona infectada tosa o estornude muy cerca de ti.

      Entre los grupos de mayor riesgo para la COVID-19 figuran los adultos mayores, obesos, diabéticos, hipertensos, con afecciones cardiovasculares o con patologías de mayor incidencia en individuos con hipovitaminosis de VD.


      Fuente: https://www.rtve.es/noticias/20210309/se-sabe-del-nuevo-coronavirus-china/1996067.shtml 

        1. Relación entre el calcifediol (“25OHD”) y el COVID-19

        La prescripción de suplementos de vitamina D a pacientes con infección por COVID-19, con el fin de  alcanzar niveles óptimos de 25OHD (40-60 ng/mL), parece disminuir la incidencia, la tasa de mortalidad, la gravedad de la enfermedad y los niveles de serotonina de los marcadores inflamatorios como medida complementaria mientras se desarrollan la vacuna y otras medicaciones/tratamientos específicos, según un meta-análisis publicado en Medrxiv por Nikniaz L. et al. en 2021 y el artículo de Seijo M. & Oliveri B. en 2020. Es importante resaltar que no es el primer estudio que analiza si esta vitamina tiene efectos positivos en la salud de infectados con coronavirus, de hecho, los expertos sanitarios insisten en que la vitamina D es beneficiosa para ellos. No obstante, aún son necesarios más estudios para determinar con la mayor exactitud posible el tipo, la dosis y la duración ideales de dicha suplementación.

        Por último, decir que Pérez  R.A.R. et al. en 2020 hicieron un estudio a 127 pacientes por el que se extrajeron los siguientes resultados acerca del uso de la vitamina D para combatir el COVID-19. Los datos de dicho estudio se encuentran adjuntos en la siguiente tabla:

        Conclusión: los pacientes con COVID-19 que requieren hospitalización tienen deficiencia de vitamina D, y niveles por debajo de 8 ng/mL es un factor de riesgo sumamente importante para mortalidad por COVID-19, ya de por sí alto pero a menos de este nivel mucho más aún. Por lo tanto, se deben tomar acciones que mejoren los niveles de vitamina D como la suplementación de vitamina D a este grupo de pacientes.

        Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Calcifediol (estructura química del calcifediol)

        Conclusion

        los pacientes con COVID-19 que requieren hospitalización tienen deficiencia de vitamina D, y niveles por debajo de 8 ng/mL es un factor de riesgo sumamente importante para mortalidad por COVID-19, ya de por sí alto pero a menos de este nivel mucho más aún. Por lo tanto, se deben tomar acciones que mejoren los niveles de vitamina D como la suplementación de vitamina D a este grupo de pacientes.

        Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Calcifediol (estructura química del calcifediol)

        Bibliografia

        A. Norman (2008). From vitamin D to hormone D: fundamentals of the vitamin D endocrine system essential for good health. Am J Clin Nutr, 88, p. 491-499.

        Álvarez-Hernández D., Díaz M.N., Alonso C.G. & Andía J.C. (2007). Los polimorfismos del gen del receptor de la vitamina D (VDR) modulan la respuesta a la vitamina D de forma tejido específica. Revista Española de Enfermedades Metabólicas Óseas. 16(1), 20-27.

        Bárbara Santarosa, Lígia Araújo (2015). Funciones plenamente reconocidas de nutrientes. Vitamina D.  International Life Sciences Institute Do Brasil. 

        Combs GF Jr. (1992). The vitamins: Fundamental aspects in nutrition and health. 3rd edition. Academic Press Inc., USA, p. 151-178.

        De Oliveira V., Lara G. M., Lourenço E. D., Boff B. D. & Stauder G. Z. (2014). Influencia de la vitamina D en la salud humana. Acta bioquímica clínica latinoamericana, 48 (3), 329-337.

        Gilaberte Y., Aguilera J., Carrascosa J. M., Figueroa F. L., de Gabriel, J. R. & Nagore E. (2011). La vitamina D: evidencias y controversias. Actas dermo-sifiliográficas, 102 (8), 572-588.

        Hernández Sánchez F., Herrera Barrios M.T., Torres Rojas M. (2011). Papel de la vitamina D en la infección con Mycobacterium tuberculosis: Evidencias en torno a su papel protector. Neumol Cir Torax, 70(4): 252-260.

        Larry E. & Johnson M.D. (2007). Vitamin D: The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. Last full review/revision, PhD.   

        Lieberman, Shari (2007). The REAL Vitamin and Mineral Book. Penguin Group. p. 93-99.                          

        Manuel Arasa Gil. Manual de Nutrición Deportiva. FEDA; 2005. p. 61, 70 y 72.  

        Mansur, J.L. (2020). Vitamina D, sus acciones “no clásicas” y su utilidad en la pandemia del COVID-19. Revista de Nefrología, Diálisis y Trasplante, 40(4), 330-340.

        Miller B.E. y Norman A.W. (1984). Vitamin D. In Handbook of vitaminsNutritional, Biochemical and Clinical Aspects, L. J. Machlin (Ed.) Marcel Dekker, New York, p. 45-97.

        Muñoz-Durango N., Fuentes C.A., Castillo A. E., González-Gómez L. M., Vecchiola A., Fardella C.E. & Kalergis A.M. (2016). Role of the renin-angiotensin-aldosterone system beyond blood pressure regulation: molecular and cellular mechanisms involved in end-organ damage during arterial hypertension. International journal of molecular sciences, 17(7), 797.

        Nikniaz L., Akbarzadeh M.A., Hosseinifard H. & Hosseini M.S. (2021). The impact of vitamin D supplementation on mortality rate and clinical outcomes of COVID-19 patients: A systematic review and meta-analysis. MedRxiv.

        Olivas F.M. & Yago L.E. (2010). Conceptos nuevos sobre el sistema renina angiotensina. Hipertensión y riesgo vascular, 27(5), 211-217.

        Pérez  R.A.R., Puente Nieto A.V., Martínez-Cuazitl A., Montelongo Mercado E.A. & Tort A.R. (2020). La deficiencia de vitamina D es un factor de riesgo de mortalidad en pacientes con COVID-19. Revista de Sanidad Militar, 74 (1-2).

        Seijo M. & Oliveri B. (2020). Importancia de la vitamina D en la época de COVID-19. Actual Osteol, 16(2).

        Villalobos Rodríguez L.A. (2013). Impacto del eje angiotensina-(1-7)/receptor’Mas’ en la inflamación y senescencia vasculares. Tesis Doctoral. Universidad Autónoma de Madrid.

        https://www.asturnatura.com/articulos/nutricion/energia-nutrientes-componentes-dieta/vitamina-d.php (Asturnatura.com, consultada el día 23/02/2021).

        https://as.com/deporteyvida/2017/04/20/portada/1492707222_381660.html (AS.COM web, consultada el día 24/02/2021).

        https://cuidateplus.marca.com/alimentacion/diccionario/vitamina-d.html (CUÍDATE PLUS web, consultada el día 24/02/2021).

        https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-vitamina-puede-ayudar-prevenir-efecto-secundario-comun-inmunoterapia-contra-cancer-20200622073536.html (REVISTA CÁNCER ASOCIADA CON LA ACS EN INFOSALUS, consultada el día 26/02/2021).

        https://www.elindependiente.com/vida-sana/2021/02/17/estos-son-los-poderes-de-la-vitamina-d-frente-a-la-covid-19/ (EL INDEPENDIENTE web, consultada el día 2/03/2021).

        https://aedv.es/el-papel-de-la-vitamina-d-en-la-covid-19/ (ACADEMIA ESPAÑOLA DE DEMATOLOGÍA Y VENEREOLOGÍA, consultada el día 2/03/2021).

        https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/coronavirus/symptoms-causes/syc-20479963 (MAYO CLINIC web, consultada el día 8/03/2021).

        Dieta en diverticulosis

        Dieta en diverticulosis

        Tengo Divertículos ¿Qué Dieta debo seguir?

        Diverticulosis y Diverticulitis

         

        Dieta en diverticulosis

        Tengo Divertículos ¿Qué Dieta debo seguir?

        Diverticulosis y Diverticulitis

         

        Dieta en diverticulosis

        Diverticulosis y Diverticulitis

        La DIVERTICULOSIS es la presencia de divertículos en el intestino grueso, son protuberancias o saquitos que se producen por un aumento en la presión interna de la pared del colon, provocando que las capas internas se hernien. Con una dieta pobre en fibra hay más probabilidad de tener estreñimiento y ello conlleva que para realizar las deposiciones se haga más esfuerzo, aumentando así la presión en el colon y, como consecuencia, la formación de estas protuberancias.

        Los divertículos afectan más a los mayores de 50 años, y en sexo femenino en un 50 %.

        Cuando se inflaman o infectan se produce una DIVERTICULITIS y requiere de atención médica urgente.

        Los síntomas dependen del grado de inflamación pero lo más frecuente es el dolor en la parte baja izquierda del abdomen, así como diarrea o estreñimiento, nauseas y vómitos.

        La mayoría de veces solo requiere tratamiento médico, pero en un 25 % se complica y requiere cirugía.

        El diagnóstico se hace mediante una radiografía con contraste (enema opaco), o con una colonoscopia. El tratamiento es diferente según sea fase aguda de inflamación o no. 

        DIVERTICULOSIS : FASE SIN SINTOMAS

        La ingesta de fibra dietética se contempla como una medida coadyuvante al tratamiento, ya que promueve heces voluminosas y blandas. Eso junto al ejercicio constante y moderado y reeducación en hábitos defecatorios.

        Introducir fibra según tolerancia: 14 g de fibra / 1000 Kcal consumidas. Es decir, entre 20 y 25 g al día.

        Reintroducir las legumbres: alubias blancas, guisantes, garbanzos, lentejas, también avena y quinoa, frutas y verduras.

        • Ingestas frecuentes y ligeras, evitando lo que aumenta el peristaltismo: café, zumo de naranja, especias, picantes, semillas y pepitas, temperaturas extremas
        • Evitar alimentos ricos en fibra:  verduras, frutas, legumbres, frutos y frutas secas y productos integrales (muesli, cereales integrales, pan integral, arroz integral…)
        • Preferir la fruta cocida o al horno sin piel, en almíbar sin el jugo Probar alimentos que contienen pectina (fibra soluble con efecto astringente): manzana rallada y ligeramente oxidada, pera cocida, patata cocida y aplastada con el tenedor o en forma de puré, membrillo, plátano maduro, albaricoque.
        • Consumir las carnes y aves sin piel ni grasa visible. Preferir los cortes magros. Mejor el pescado blanco al azul, ya que tiene menos grasa. Evitar la bollería y la repostería y alimentos grasos como aguacate, aceituna y frutos secos.
        • Evitar técnicas grasas como rebozados, empanados, guisos y fritos.
        • Restringir los alimentos y especias irritantes y de la mucosa intestinal como: vinagre, café, chocolate, pimienta, pimentón y guindilla. Evitar el consumo de alcohol y moderar el uso de sal y azúcar.

         

        DIVERTICULITIS: FASE AGUDA

        En una fase inicial su médico le pautará DIETA ABSOLUTA. Después hay que reiniciar con precaución una dieta pobre en residuo para disminuir al máximo el volumen fecal que pasa por la zona inflamada y así disminuir la presión y el dolor:

        • Ingestas frecuentes y ligeras, evitando lo que aumenta el peristaltismo: café, zumo de naranja, especias, picantes, semillas y pepitas, temperaturas extremas
        • Evitar alimentos ricos en fibra:  verduras, frutas, legumbres, frutos y frutas secas y productos integrales (muesli, cereales integrales, pan integral, arroz integral…)
        • Preferir la fruta cocida o al horno sin piel, en almíbar sin el jugo Probar alimentos que contienen pectina (fibra soluble con efecto astringente): manzana rallada y ligeramente oxidada, pera cocida, patata cocida y aplastada con el tenedor o en forma de puré, membrillo, plátano maduro, albaricoque.
        • Consumir las carnes y aves sin piel ni grasa visible. Preferir los cortes magros. Mejor el pescado blanco al azul, ya que tiene menos grasa. Evitar la bollería y la repostería y alimentos grasos como aguacate, aceituna y frutos secos.
        • Evitar técnicas grasas como rebozados, empanados, guisos y fritos.
        • Restringir los alimentos y especias irritantes y de la mucosa intestinal como: vinagre, café, chocolate, pimienta, pimentón y guindilla. Evitar el consumo de alcohol y moderar el uso de sal y azúcar.

        ALIMENTOS RICOS EN FIBRA

        Para prevenir la inflamación la dieta RICA en FIBRA es la base del tratamiento

        Tabla adaptada para raciones en gramos, donde pone 1 taza es aproximadamente 150 gramos de alimento. Toma nota que cuando miras el etiquetado nutricional de un alimento, por ejemplo, un envase de quinoa, te informa sobre el contenido en fibra en 100 gramos de alimento seco. Después tú lo vas a cocer y aumenta su volumen, por lo que me ha parecido más práctico poner los cereales ya cocidos.

        LA DIETA RICA EN FIBRA ES LA BASE DEL TRATAMIENTO

        Las tablas están adaptada para raciones en gramos, donde pone 1 taza es aproximadamente 150 gramos de alimento. Toma nota que cuando miras el etiquetado nutricional de un alimento, por ejemplo, un envase de quinoa, te informa sobre el contenido en fibra en 100 gramos de alimento seco. Después tú lo vas a cocer y aumenta su volumen, por lo que me ha parecido más práctico poner los cereales ya cocidos.

        EJEMPLO DE DIETA

         Elena Núñez Blázquez.  copyright © 2021

        Como puedes ver, si tomas 2 ingestas de verdura y 3 o 4 piezas de fruta pequeñas, puedes llegar a los 25 gramos de fibra diaria recomendados (unos 14 gramos por cada 1000 calorías consumidas). Los días que incluyas un plato de legumbre con verdura, puedes tomar menos fruta.

        Aprendiendo sobre la Fibra

        Es la parte no digerible de los alimentos, que llega casi intacta hasta nuestro intestino, donde sirve de sustrato para las bacterias de nuestra microbiota.

        Existen 2 tipos de fibra: ambas importantes y necesarias

        • FIBRA SOLUBLE: en su recorrido por el intestino, absorbe gran cantidad de líquido formando geles durante la digestión, lo que ralentiza el tránsito intestinal y da saciedad. En este grupo está el almidón resistente, inulina, gomas, mucílagos, pectinas y fructooligosacáridos.

        Este tipo de fibra se encuentra en manzana. Pera, plátano, zanahoria, salvado de avena, cebada, las nueces, las semillas, fríjoles, lentejas, guisantes, y almidones cocidos y enfriados como patata, pasta y arroz.

        • FIBRA INSOLUBLE:  Pasa rápido, no retiene líquidos y no es fermentada por las bacterias de nuestra microbiota, acelera el tránsito, aumenta el volumen de las heces, así que ayuda a resolver el estreñimiento. La podemos encontrar en el salvado de trigo, las verduras y los granos integrales.
        Recuerda

        UNA INGESTA ADECUADA DE FIBRA REGULA LOS NIVELES DE COLESTEROL, PREVIENE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES, AYUDA A UN MEJOR CONTROL DE LA DIABETES, Y MEJORA LA MICROBIOTA

         

         

        Meriendas saludables para niños y adultos

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        Meriendas saludables para niños y adultos

        Para los Niños el bocata de toda la vida, con pan, pan.

         

         Snacks saludables para los mayores.

        Meriendas saludables para niños y adultos

        Meriendas saludables para Niños y Adultos

        Hoy ha llegado a mis manos una receta que tenía olvidada, la del pan de siempre, o pan milagro hecho en casa en poco tiempo.

        Fuente: Pan Milagro

        Aprovecho esta magnífica receta para recordar la merienda por excelencia para nuestros niños, el bocata de toda la vida, con pan pan (no de molde); y si es este, hecho en casa, aún mejor.. con nuestro aceite de oliva. Ni batidos, ni bollos industriales, ni bebidas energéticas.

         

        Cada niño tendrá su ración, no es lo mismo un niño de 5 años, que uno de 14 años y con extraescolar de futbol. La merienda debe aportar un 15% de la energía total diaria. Por ejemplo para un niño de 6 a 8 años, cuyas necesidades diarias oscilarán según peso y estatura entre 1800 y 1950 Kcal, el bocadillo será de unos 40-50 gramos. Para un niño más mayor y con mayores necesidades, puede llegar a los 60-80 gramos.

        Algunas ideas de bocadillos son:  bocata de jamón serrano con tomate, de atún al natural con huevo y tomate, o de queso fresco untado con loncha de jamón cocido. Acompañadlo de agua mejor que zumo. Si solo quiere zumo, recordad que nunca sustituye a una pieza de fruta y que no ponga néctar, ya que tiene azúcar añadido. Alternad estas meriendas con otras que sean una ración de fruta, para los más peques llevadles al cole un taper bonito con uvas, plátano y gajos de mandarina, mezclados con 3 nueces en trocitos ¡Les va a encantar!

        …Y como tenemos que dar ejemplo !

        Y como los mayores, tenemos que dar ejemplo, y que nos vean tomar SNACKS SALUDABLES, aquí van unas cuantas ideas para tomar a media mañana o media tarde, y aguantar perfectamente hasta la hora de la cena.

         

        • TAZA DE UVAS
        • 1 PLÁTANO Y 3 NUECES
        • 4 LONCHAS DE PAVO O JAMÓN COCIDO
        • YOGUR DESNATADO CON PUÑADO DE ARÁNDANOS Y FRUTOS SECOS
        • QUESO FRESCO CON 6 NUECES
        • 2 GELATINAS
        • ZUMO DE NARANJA NATURAL + PUÑADO DE FRUTOS SECOS
        • PULGUITA DE JAMON SERRANO CON TOMATE
        • 2 GALLETAS + 1 QUESITO LIGHT

         

        «Es muy importante hacer pequeñas comidas entre comidas (no pasar más de 3 horas sin consumir alimentos), para evitar picos de azúcar, disminución del metabolismo y ansiedad, pero si éstos snacks son muy calóricos ó no son los apropiados, en vez de mejorar nuestro peso y nuestra salud, vamos a obtener el resultado contrario.«

         

         

         

         

        Alteraciones de la fructosa sobre el metabolismo glucídico y lipídico.

        Alteraciones de la fructosa sobre el metabolismo glucídico y lipídico.

        Alteraciones de la fructosa sobre el metabolismo glucídico y lipídico.

        © Ana Gómez Nuñez. Farmacéutica
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        Alteraciones de la fructosa sobre el metabolismo glucídico y lipídico.

        Reseña sobre la autora

         

        Ana Gómez Nuñez es graduada en Farmacia bilingüe por la Universidad San Pablo CEU de Madrid y tiene el Certificate in Clinical Trials Management and Regulatory Compliance, por la Universidad de Chicago. Actualmente es cooperante en un proyecto farmacéutico con FUNDEBE en Benín (AFRICA), donde es responsable del dispensario farmacéutico y del colegio del pueblo.

         

        1. RESUMEN

         

        Desde siempre, la fructosa ha formado parte de la dieta de los seres humanos. En los últimos años, principalmente desde hace unas décadas, su ingesta ha aumentado considerablemente. Esto es debido, principalmente, al aumento del consumo de bebidas azucaradas y alimentos procesados que contienen en su mayor parte jarabe de maíz rico en fructosa, usado por su gran poder edulcorante. Numerosos estudios, han asociado dicho consumo, con alteraciones metabólicas entre las que cabe destacar dislipemias, resistencia a la insulina, hipertensión, hiperuricemia y alteración de leptina entre otros.

        La epidemia de obesidad, diabetes tipo 2 así como de síndrome metabólico (SM) que se está viviendo hoy en día a nivel mundial, tiene su origen tanto en cambios en la alimentación como en una reducción en la realización de ejercicio físico. En comparación con el metabolismo de otros carbohidratos, compuestos principalmente por glucosa, el metabolismo hepático de la fructosa favorece la lipogénesis de novo, siendo capaz de provocar hipertrigliceridemia, aumento de peso y obesidad. Además, existen diferencias entre el efecto que ejercen glucosa y fructosa en la secreción de insulina, leptina y ghrelina, hormonas clave en la regulación endocrina y responsables del balance energético y adiposidad.

        Por todo ello, existe una necesidad urgente de alertar a la población sobre los riesgos asociados al consumo elevado de fructosa, contenida en bebidas azucaras y alimentos procesado junto con la implantación de medidas socio-sanitarias destinadas a reducir su ingesta.

        Palabras clave: fructosa, jarabe de maíz rico en fructosa (HFCS), síndrome metabólico (SM), obesidad, dislipemia, triglicéridos, hipertensión, ácido úrico, leptina, resistencia insulínica, diabetes.

        2. EL CONSUMO DE FRUCTOSA ALTERA EL METABOLISMO GLUCÍDICO Y LIPÍDICO

         

        La fructosa es un monosacárido presente de forma natural en frutas, verduras y miel. Es responsable de su sabor dulce (Khitan, 2013). De manera natural, también es posible su obtención a partir de la sacarosa (disacárido compuesto a partes iguales por glucosa y fructosa unidos por un enlace O-glicosídico). La sacarosa es el azúcar natural que más fructosa aporta al hombre y ha formado parte de la dieta humana durante generaciones (Gómez Álvarez, 2012). De manera artificial, la fructosa se encuentra como azúcar añadido en bebidas azucaradas, dulces, repostería, productos procesados y como excipiente en algunos productos farmacéuticos entre otros. El consumo de este monosacárido ha aumentado de forma considerable en los últimos años, concretamente en la forma de jarabe de maíz rico en fructosa (HFCS), que otorga gran capacidad edulcorante a alimentos procesados (Gaby, 2005). Este último tipo de fructosa y su consumo es el que se encuentra asociado a las alteraciones metabólicas tales como obesidad, síndrome metabólico (SM) y resistencia a la insulina entre otras (Gaby, 2005).

        sindrome metabolicoSíndrome metabólico: concepto y aplicación práctica

        Como hemos indicado gran parte de la fructosa consumida hoy en día proviene del jarabe de maíz rico en fructosa (HFCS, high fructose corn syrup). Se trata de un edulcorante artificial que reemplaza a la sacarosa por su bajo índice glucémico, su gran capacidad para endulzar y el bajo coste que supone su fabricación debido al bajo precio del maíz (Riveros Miño, 2013). Además, presenta gran estabilidad en medio líquido y ácido, lo que interesa enormemente a la industria alimentaria, al permitir alargar la vida útil del procesado (Johnson, 2007). El uso de este edulcorante fue posible gracias a los avances que tuvieron lugar en las técnicas de isomerización durante los años 70 (Bray, 2008). Su fabricación, consiste en la isomerización de glucosa en fructosa en proporciones que pueden variar según su empleo siendo los más utilizados son HFCS-55 (55% de fructosa y 42% de glucosa) y HFCS-42 (42% de fructosa y 53% de glucosa) (Melason, 2008).

        A lo largo de las últimas décadas, principalmente con el desarrollo de los HFCS, el consumo de fructosa ha aumentado de forma drástica debido fundamentalmente a la ingesta de alimentos ricos en azúcares añadidos entre los que cabe destacar las bebidas azucaradas en sus diferentes modalidades: refrescos carbonatados, bebidas de té helado, bebidas energéticas y aguas con sabores a frutas (Gaby, 2005). Sin embargo, debido a la alta producción de productos refinados, el consumo de frutas y verduras ha disminuido (Koo, 2008). Además, y de manera paralela al citado cambio, se ha producido un incremento en las enfermedades asociadas a alteraciones metabólicas de origen glucídico o lipídico. La Diabetes Mellitus de tipo 2, síndrome metabólico (SM), resistencia a la insulina (RI), dislipemias, son solo algunos ejemplos (Malik, 2010).

        Figura 1: Relación entre el consumo de azúcares añadidos con el porcentaje de obesidad. (Bray, 2008).

        Es por ello, que el consumo de comida procesada y de bebidas azucaradas, se consideren factores clave y desencadenantes del aumento en obesidad del que hemos sido testigos en los últimos años. Como se puede observar en la figura 1, el aumento del consumo del HFCS ha ido en sincronía con el aumento de la obesidad.

        Gran parte de los alimentos en cuya etiqueta aparecen edulcorantes, contiene HFCS (Bray, 2008). La fructosa se encuentra entre los edulcorantes más dulces, realzando la palatabilidad de los alimentos que la contienen. Esto hace que la industria alimentaria lo haya convertido en un ingrediente indispensable en la cadena de producción (Hannou, 2018). Además, cabe destacar, que su consumo supone un aporte calórico importante, lo cual también se considera un factor desencadenante en la obesidad, considerado factor de riesgo de trastornos metabólicos (Bray, 2004). De hecho, el consumo continuado y elevado de HFCS está vinculado a un incremento en la adiposidad que lleva ligado un aumento en la ingesta de calorías (Bray 2004).

        La estrategia terapéutica más efectiva para reducir en gran medida los riesgos cardio metabólicos que llevan asociados dichas enfermedades es limitar el consumo de jarabe de maíz rico en fructosa en sus diferentes modalidades (Herman and Samuel, 2016).

        3. OBJETIVO

         

        El presente estudio consiste en una revisión bibliográfica sobre la literatura existente al respecto y la relación existente entre el consumo de fructosa y el incremento de enfermedades crónicas relacionadas con el metabolismo lipídico y glucídico, centrándonos en los mecanismos posibles por los cuales la ingesta de fructosa podría estar involucrada en el desarrollo del síndrome metabólico (SM).

        Para poder entender mejor los diferentes mecanismos implicados en el desarrollo del SM comenzaremos indicando las diferencias edulcorantes, estructurales, de absorción y metabolismo existentes entre la glucosa y la fructosa que nos permitan explicar este diferente metabolismo que existe entre ambos azúcares.

        4. PROPIEDADES EDULCORANTES

        Como hemos indicado HFCS, high fructose corn syrup es un edulcorante artificial que reemplaza a la sacarosa por su bajo índice glucémico, su gran capacidad para endulzar y el bajo coste que supone su fabricación (Riveros Miño, 2013). De hecho, el empleo de pequeñas cantidades de fructosa, pueden tener un efecto de interés, al presentar menor respuesta glucémica y mejorar la tolerancia a la glucosa. Por ello, se consideró una opción para el tratamiento de la diabetes. Incluso en 1986, los HCFS se llegaron a proponer como sustitutivos de fructosa en alimentos para pacientes diabéticos. La FDA (Food and Drug Administration) no los consideraba perjudiciales. Más adelante se vio que un consumo superior al 25% de la energía total, causaba entre otras alteraciones hipertrigliceridemia (Gaby, 2005; Basciano, 2005).

         

        En el año 1970, los HFCS no alcanzaban más de un 1% del total de los edulcorantes existentes en el mercado. Las revisiones existentes al respecto, indican que existía un consumo de aproximadamente 20 gramos al día de fructosa provenientes fundamentalmente de fuentes naturales, frutas y verduras, esto supone un 5% de las calorías totales ingeridas (2000 Kcal al día). Con la aparición en 1970 de los HFCS su consumo aumentó de manera preocupante (Bray, 2004; Johnson, 2007). De hecho, resulta alarmante como en el año 2000, los edulcorantes a base de jarabe de maíz rico en fructosa habían aumentado hasta un 42% en tan solo 30 años (Riveros, 2014).

         

        Un estudio reciente realizado sobre la población española revela que el consumo total de azúcares al día es de 71.5 gramos, es decir un 17% de la energía total. De los cuales, azúcares añadidos suponen un 28.8 gramos, 7.3% de la energía total. Cabe destacar, que es la población joven, entre 9 y 17 años, la que presenta un mayor consumo de este tipo de azúcares. Es más, uno de cada 4 españoles, supera las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) que recomiendan que el azúcar libre no debe exceder más del 10% de la energía total (estudio ANIBES Nutrients, 2017). A pesar de ello, en comparación con otros países de dieta no mediterránea, España no se encuentra dentro de los datos más alarmantes que corresponderían a EEUU, Alemania, Australia o Países Bajos.

        Tabla I. Resumen de ingestas en la población española (TE: total energy) (Adaptado de Estudio ANIBES Nutrients, 2017).

        Resumen de ingestas en la población española

        Un consumo excesivo de azúcares añadidos debería estar restringido por la cantidad de efectos nocivos que ocasiona. Por un lado, consiste principalmente en un aporte de ‘calorías vacías’, ya que se reemplaza el consumo de alimentos nutricionalmente más aptos y saludables. Son alimentos con un perfil calórico muy alto, proporcionando muchas calorías en porciones muy pequeñas y, además, no contiene fibra, por lo que su consumo también está relacionado con problemas gastrointestinales. Por otro lado, se requieren grandes cantidades del alimento para producir sensación de saciedad (Gaby, 2005). Además, este consumo de azúcares añadidos incrementa la demanda de requerimientos energéticos y nutricionales. De hecho, para digerir esta fructosa, es necesario un mayor aporte de ATP, con lo cual, se requiere, también, mayor aporte calórico en nuestra dieta, pudiendo llegar a causar depleción de ATP (DiNicolantonio, 2016). Por otro lado, necesitamos más tiamina, riboflavina, niacina, necesarios para la oxidación de la glucosa. Otras consecuencias del consumo de bebidas azucaradas con HFCS es la deficiencia de calcio y otros nutrientes esenciales para el correcto funcionamiento del organismo y provoca alteraciones en la absorción intestinal por irritación o malabsorción de fructosa (DiNicolantonio, 2016).

        5. DIFERENCIAS ESTRUCTURALES ENTRE LA FRUCTOSA Y LA GLUCOSA

        Tanto la glucosa como la fructosa se clasifican dentro del grupo de carbohidratos conocido como monosacáridos. Ambas poseen estructuras muy parecidas de 6 átomos de carbono, con la misma fórmula empírica, C6H12O6, son por tanto isómeros entre ellas. Pero cuentan con diferencias lo suficientemente significativas como para que posteriormente, tengan rutas metabólicas diferentes y produzcan efectos diversos en el organismo.

        Como se puede observar en la figura 2, la fructosa se encuentra dentro de las cetohexosas, es decir, se trata de un monosacárido simple formado por 6 átomos de carbono y un grupo cetona. El isómero de la fructosa que se encuentra en mayor proporción en el organismo pertenece a la serie D. Al ciclarse, adquiere la configuración de furano.

        Por su parte, la glucosa, se encuentra dentro de las aldohexosas, moléculas de 6 átomos de carbono con un grupo aldehído. Al ciclarse adquiere la configuración de pirano (Figura 2).

        estructura-de-la-glucosa

        Figura 2: Estructura lineal y ciclada de la glucosa y fructosa (Lieberman, 2008).

        6. ABSORCIÓN Y METABOLISMO DE GLUCOSA vs FRUCTOSA

        6.1. ABSORCIÓN DE LA GLUCOSA vs FRUCTOSA

        La glucosa pasa al interior del enterocito gracias a una proteína transportadora de membrana denominada transportador de glucosa acoplado a sodio (SGLT-1 del inglés sodiumglucose cotransporter 1). Estos transportadores aprovechan la entrada de sodio (Na+) a favor de gradiente del medio extracelular hacia el medio intracelular. El transporte de este ion sirve de cotransporte para el ingreso de glucosa en contra del gradiente de concentración, al interior de la célula (Figura 3). Es importante destacar, que la glucosa es absorbida por un proceso dependiente de insulina. La insulina activa el receptor correspondiente (SGLT-1) el cual aumenta su número en la membrana de las células para facilitar este proceso de absorción. Una vez ahí, pasará al torrente sanguíneo a través del transportador de glucosa 2 (GLUT-2). Posteriormente, la glucosa podrá ser almacenada como glucógeno o sufrir el proceso glucolítico (Samuel, 2011).
        Sin embargo, la fructosa, una vez ingerida, se absorbe en la membrana luminal de los enterocitos a través de unas proteínas transportadoras que se encuentran en los enterocitos. Dichos transportadores se denominan, transportador de glucosa 5 (GLUT-5) y transportador de glucosa 2 (GLUT-2) (Wright, 1998). El primero de ellos permite que la fructosa acceda dentro del enterocito por difusión facilitada (Herman and Samuel, 2016) y el segundo transportador, anteriormente citado, provoca que la glucosa y la fructosa pasen al torrente sanguíneo (Figura 3) (Herman and Samuel, 2016).

        enterocito-fructosa

        Figura 3: Absorción de fructosa y de glucosa en el enterocito. F, fructosa; G, glucosa; KHK, cetohexoquinasa; SGLT1, sodium-glucose cotransporter 1; GLUT, transportador de glucosa 5 (Patel and Douard, 2015).

        La mayoría de los transportadores GLUT- 5 se localizan en el intestino pero también se expresan en menor cantidad en cerebro, riñón y músculo esquelético (Douard and Ferraris, 2013). Estos transportadores tienen una capacidad de absorber aproximadamente de 5 a 50 gramos al día de fructosa. Una vez en el enterocito, la mayor parte de fructosa será consumida por él. En el caso de transportadores GLUT-5 específicos de otros tejidos, éstos usan el 3035% de la fructosa restante. Se ha descrito que una ingesta descontrolada de fructosa, provoca que gran cantidad de ésta queda libre en el intestino y colon, lo cual lleva a la aparición de síntomas gastrointestinales así como de gases debido a la fermentación bacteriana y diarrea (Hannou, 2018). La fructosa no consumida, pasará al torrente sanguíneo, junto con la glucosa, gracias al transportador GLUT-2 (Gómez Álvarez, 2012). Ambas llegan al hígado gracias a la vena porta. Una vez en el torrente sanguíneo, la fructosa es transportada al hígado a través de la vena porta hepática. El hígado eliminará gran parte de la fructosa de la sangre, lo que asegura que los niveles de fructosa en sangre sean al menos 10 veces más bajos que los niveles de glucosa (Shaley, 2016). Mientras, la glucosa es metabolizada en el citosol de todas las células de nuestro organismo, produciéndose la gran parte del metabolismo en las células del músculo esquelético y guardando en el hígado, en forma de glucógeno, aquella glucosa que no necesita (Tappy, 2018).

        6.2. METABOLISMO HEPÁTICO DE LA FRUCTOSA vs GLUCOSA La mayor parte del metabolismo de la fructosa se produce en los hepatocitos, a través de la misma vía de metabolismo de la glucosa: la glucólisis. Sin embargo, a diferencia de la glucosa, la fructosa se metaboliza en gran medida sin requerir de la secreción de insulina (Tappy, 2010; Samuel, 2011). A pesar de los efectos positivos que tiene la fructosa tales como un poder edulcorante relativamente alto, efectos termogénicos y un bajo índice glucémico, se ha visto que un alto consumo de este azúcar puede conducir a importantes cambios metabólicos a nivel hepático tales como un aumento en la lipogénesis de novo y una alteración del perfil lipídico en sangre (Kolderup, 2015), ocasionados por su diferente absorción y metabolismo.

        Como se puede observar en la figura 4, la fructosa es fosforilada por la fructoquinasa (FK) también conocida como cetohexoquinasa (KHK) en fructosa 1-fosfato. Posteriormente, gracias a la aldolasa B, ésta es transformada en gliceraldehido y dihidroxiacetanofosfato (DHAP). Esta última triosa entrará en la glucólisis, produciendo de forma continuada cantidades de glucosa, lactato y piruvato como algunos de los metabolitos resultantes de este proceso (Havel, 2005). Por otro lado, el gliceraldehído, por acción de la trioquinasa, da lugar a gliceraldehido 3-P que es oxidado a piruvato, para más tarde dar lugar a acetil Coenzima A (acetil-CoA). El acetil-CoA podrá seguir diferentes vías: podrá formar citrato, podrá entrar en el ciclo del ácido cítrico para ser oxidado completamente hasta dióxido de carbono y agua o podrá ser empleado para la síntesis de ácidos grasos favoreciendo la lipogéneis de novo (Samuel, 2011).

        Estos ácidos grasos pueden servir para la obtención de triacilglicéridos (TAG) mediante la esterificación con el glicerol 3-P. Dicha triosa ha podido formase a partir de la dihidroxiacetona fosfafo (DHAP) formada directamente de la escisión de fructosa 1,6bisfosfato o tras la isomerización del gliceraldehido 3P formado también en el proceso de escisión (Samuel, 2011).

        Metabolismo-de-la-glucosa-y-fructosa-

        Figura 4: Metabolismo de la glucosa y fructosa (Havel, 2005).

        Un aspecto a tener en cuenta del metabolismo de la fructosa es la falta de mecanismos de regulación de la que consta este proceso en comparación con el de la glucosa. Esta ausencia de regulación, se ha descrito como uno de los mayores desencadenantes de las alteraciones metabólicas que se pueden sufrir a causa de la ingesta excesiva de fructosa. De acuerdo con esto, como se observa en la figura 4, la fructosa se incorpora a la glucólisis saltándose dos principales puntos de regulación: la glucoquinasa y la fosfofructoquinasa. En el metabolismo de glucosa concentraciones elevadas de adenosina trifosfato (ATP) y citrato ejercen un control de retroalimentación negativo sobre los pasos iniciales. Por el contrario, la fructoquinasa, enzima clave del metabolismo de la fructosa, no es inhibida por altas cantidades de ATP, y por tanto no es sensible a los estados de energía celular (Samuel, 2011). De manera que el metabolismo de fructosa va dirigido de forma más directa a la formación de acetil-CoA, ácidos grasos y posteriormente triglicéridos. (Tappy, 2010; Samuel, 2011; Johnson, 2009; Havel, 2005). Por otro lado, si no se necesita una fuente de energía, la glucosa tiene la capacidad de almacenarse en forma de glucógeno en el hígado (Samuel, 2011), mientras que la fructosa que llega al hígado debe entrar en la glucólisis (Tappy, 2010).

        6.2 METABOLISMO HEPÁTICO DE LA FRUCTOSA vs GLUCOSA

         

        La mayor parte del metabolismo de la fructosa se produce en los hepatocitos, a través de la misma vía de metabolismo de la glucosa: la glucólisis. Sin embargo, a diferencia de la glucosa, la fructosa se metaboliza en gran medida sin requerir de la secreción de insulina (Tappy, 2010; Samuel, 2011). A pesar de los efectos positivos que tiene la fructosa tales como un poder edulcorante relativamente alto, efectos termogénicos y un bajo índice glucémico, se ha visto que un alto consumo de este azúcar puede conducir a importantes cambios metabólicos a nivel hepático tales como un aumento en la lipogénesis de novo y una alteración del perfil lipídico en sangre (Kolderup, 2015), ocasionados por su diferente absorción y metabolismo.

        Como se puede observar en la figura 4, la fructosa es fosforilada por la fructoquinasa (FK) también conocida como cetohexoquinasa (KHK) en fructosa 1-fosfato. Posteriormente, gracias a la aldolasa B, ésta es transformada en gliceraldehido y dihidroxiacetanofosfato (DHAP). Esta última triosa entrará en la glucólisis, produciendo de forma continuada cantidades de glucosa, lactato y piruvato como algunos de los metabolitos resultantes de este proceso (Havel, 2005). Por otro lado, el gliceraldehído, por acción de la trioquinasa, da lugar a gliceraldehido 3-P que es oxidado a piruvato, para más tarde dar lugar a acetil Coenzima A (acetil-CoA). El acetil-CoA podrá seguir diferentes vías: podrá formar citrato, podrá entrar en el ciclo del ácido cítrico para ser oxidado completamente hasta dióxido de carbono y agua o podrá ser empleado para la síntesis de ácidos grasos favoreciendo la lipogéneis de novo (Samuel, 2011). Estos ácidos grasos pueden servir para la obtención de triacilglicéridos (TAG) mediante la esterificación con el glicerol 3-P. Dicha triosa ha podido formase a partir de la dihidroxiacetona fosfafo (DHAP) formada directamente de la escisión de fructosa 1,6bisfosfato o tras la isomerización del gliceraldehido 3P formado también en el proceso de escisión (Samuel, 2011).

              

        Metabolismo de la glucosa y fructosa (Havel, 2005).  

        Figura 4: Metabolismo de la glucosa y fructosa (Havel, 2005).

        Un aspecto a tener en cuenta del metabolismo de la fructosa es la falta de mecanismos de regulación de la que consta este proceso en comparación con el de la glucosa. Esta ausencia de regulación, se ha descrito como uno de los mayores desencadenantes de las alteraciones metabólicas que se pueden sufrir a causa de la ingesta excesiva de fructosa. De acuerdo con esto, como se observa en la figura 4, la fructosa se incorpora a la glucólisis saltándose dos principales puntos de regulación: la glucoquinasa y la fosfofructoquinasa. En el metabolismo de glucosa concentraciones elevadas de adenosina trifosfato (ATP) y citrato ejercen un control de retroalimentación negativo sobre los pasos iniciales. Por el contrario, la fructoquinasa, enzima clave del metabolismo de la fructosa, no es inhibida por altas cantidades de ATP, y por tanto no es sensible a los estados de energía celular (Samuel, 2011).

        De manera que el metabolismo de fructosa va dirigido de forma más directa a la formación de acetil-CoA, ácidos grasos y posteriormente triglicéridos. (Tappy, 2010; Samuel, 2011; Johnson, 2009; Havel, 2005).  

        Por otro lado, si no se necesita una fuente de energía, la glucosa tiene la capacidad de almacenarse en forma de glucógeno en el hígado (Samuel, 2011), mientras que la fructosa que llega al hígado debe entrar en la glucólisis (Tappy, 2010).

        7. ALTERACIONES METABÓLICAS DERIVADAS DEL CONSUMO DE FRUCTOSA.

         

        Las pruebas existentes, derivadas de la realización de numerosos estudios tanto en animales como en humanos, dejan claro que el consumo excesivo de fructosa, que proviene en su mayor parte de los HFCS, llevan a la posibilidad de padecer una serie de problemas de salud, todos ellos factores de riesgo para padecer enfermedades cardiovasculares (ECV) (Stanhope, 2013). Las más comunes entre la población son las dislipemias, la resistencia a la insulina, la hipertensión, la resistencia a la hormona leptina o la hiperuricemia entre otras (Stanhope, 2013).

          Relación entre el consumo de fructosa y las alteraciones metabólicas que puede producir tanto a largo como a corto plazo (Tappy, 2010).                                  

        Figura 5: Relación entre el consumo de fructosa y las alteraciones metabólicas que puede producir tanto a largo como a corto plazo (Tappy, 2010).

        Muchos de los efectos de una dieta rica en fructosa, mantienen relación con los componentes que desencadenan el síndrome metabólico (SM). El síndrome metabólico comprende una serie de factores que predisponen a los individuos al desarrollo de diabetes tipo 2 (DM2) y de enfermedades cardiovasculares (ECV) (Sabir, 2016). Para establecer el diagnóstico de síndrome metabólico, deben presentarse al menos tres de los cinco componentes, que se muestran en la tabla II (Lam, 2016).

        Tabla II. Componentes del síndrome metabólico definidos según los criterios NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel adaptada de (Sabir, 2016).

        Componentes del síndrome metabólico definidos según los criterios NCEP ATP III

        7.1 DISLIPEMIAS

         

        Existen numerosas evidencias científicas, que permiten afirmar con seguridad, que una dieta con alto contenido en fructosa estimula la síntesis hepática de ácidos grasos de novo, a diferencia de la glucosa, derivando en un aumento de triglicéridos totales en plasma, los ácidos grasos no esterificados (NEFA) y la síntesis de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en ratas y tanto en voluntarios sanos como en pacientes con resistencia a la insulina o diabetes tipo 2 (Bantle, 1986; Le, 2009; Toop, 2016; Dekker, 2010). De acuerdo con esto y tal como se puede observar en la figura 1 el consumo de HFCS muestras una correlación directa con el desarrollo de obesidad.

        El hígado es fundamental para mantener el equilibrio lipídico y glucídico. La fructosa cuenta con tres mecanismos que incrementan de manera crónica las dislipemias. Por un lado, se ha visto en diferentes estudios, que la fructosa y la sacarosa aumentan la producción de triglicéridos y disminuyen el aclaramiento de éstos en comparación con la glucosa (Le, 2009; Abraha, 1998; Tappy, 2010). Además, desde el descubrimiento de los factores de transcripción responsables de la regulación de la expresión de genes implicados en el metabolismo lipídico, la regulación de las grasas se ha centrado en ellos. Entre ellos se encuentran los factores de transcripción que actúan regulando la síntesis de genes implicados en la lípogénesis tales como el SREBPs (sterol regulatory element-binding protein), pieza clave en su metabolismo lipídico (Dekker, 2010), los ChREBP (Carbohydrate-responsive element-binding protein) y el PPARa (Peroxisome proliferator-activated receptors) factor de transcripción implicado en el catabolismo de los ácidos grasos.

        7.1.1. Lipogénesis de novo

         

        Como se ha descrito detalladamente en el apartado de metabolismo hepático (apartado 6.2), la fructosa sirve de fuente incontrolada para producir acetil-CoA, debido a la falta de mecanismos de regulación de la que carece el metabolismo hepático de la fructosa. Además, la DHAP (dihidroxiacetona fosfato) se transforma en glicerol-3P y servirá de columna vertebral para una posterior síntesis de triacilglicéridos (TG) (Figura 4) (Tappy, 2010; Dornas, 2015). Posteriormente, y gracias a la apolipoproteína B-100 (ApoB) estos triglicéridos se unirán a estas apolipoproteínas para formar las lipoproteínas, en concreto, VLDL (very low density lipoprotein). La capacidad de degradación de la apoB se ve reducida cuando el hígado posee altas cantidades de lípidos. Se acumula en el retículo endoplásmico del hígado llegando a causar estrés del retículo endoplásmico, el cual también se ha visto que puede ser un factor para la activación de SREBP-1c (Dekker, 2010).

        7.1.2. Estimulación de factores de transcripción lipogénicos

        La ingesta excesiva de fructosa, incrementa la expresión del gen PGC-1. Este compuesto se encarga de aumentar la actividad de los factores de transcripción (FT) implicados con la lipogénesis (SREBP1c y ChREBP), provocando un aumento de la transcripción de los genes diana que codifican para enzimas lipogénicas (Figura 6).

        Por otro lado, la insulina, también es responsable de la expresión de los SREBP, factores de transcripción que regulan la biosíntesis de ácidos grasos y colesterol. Los SREBP se unen a elementos respuesta a esteroles (SER) (sterol responsive elements), localizados en múltiples genes diana que codifican para enzimas lipogénicas (Figura 6), entre las que se encuentran la estearoil-CoA desaturasa (SCD1), la ácido graso sintasa (FAS) y acetil-CoA carboxilasa (ACC). La hidroximetilglutaril-CoA reductasa (HMGCoA reductasa) enzima clave de la síntesis de colesterol, también se encuentra regulada por este factor de transcripción. De hecho, concentraciones elevadas de esterol también tienen capacidad de activar estos factores de transcripción. Por tanto, la activación de estos FT provoca la activación de una cascada de enzimas involucradas en la biosíntesis de colesterol y ácidos grasos (Brown, 1997). Esta mayor traducción de enzimas lipogénicas conllevará a un aumento en la síntesis de ácidos grasos y colesterol (Wang, 2015; Tappy, 2010).

        Existen distintas isoformas del SREBP, todas relacionadas con el metabolismo lipídico. La SREBP-1c es la isoforma que se encarga de la activación de los genes implicados en la síntesis de los ácidos grasos, y la SREPB2 de la activación de los genes implicados en la síntesis de colesterol. A pesar de que las SREBP-1c son estimuladas indirectamente por insulina, se ha observado que la fructosa, puede actuar directamente sobre ellos, y de esta manera, activar por otra vía el proceso de la lipogénesis (Basciano, 2005).

        Por último, la fructosa también tiene la capacidad de activar al factor de transcripción ChREBP (carbohydrate-responsive element binding protein). Este FT se ha visto implicado, junto con el SREBP1c, en la regulación de la FAS y ACC aumentando la expresión de dichos genes lipogénicos (Koo, 2008).

                                      Estimulación-de-los-factores-de-transcripción-lipogénicos-en-relación-con-la-fructosa

        Figura 6: Estimulación de los factores de transcripción lipogénicos en relación con la fructosa. PGC-1, peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha; SREBP-1c, sterol regulatory element-binding protein; ChREBP, carbohydrate-responsive element binding protein; SCD1, stearoyl-CoA desaturase-1; FASN, fatty acid synthase gene; ACC, acetyl-CoA carboxilase (Tappy, 2010).

        7.1.3. Estimulación de FT que actúan sobre la oxidación de ácidos grasos.

         

        La fructosa también es un potente inhibidor de la beta-oxidación de los ácidos grasos a través de la reducción en la expresión de otro factor de transcripción, el PPARα (Peroxisome proliferator-activated receptors). En los hepatocitos, el PPAR presenta un papel importante en la homeostasis energética, mediante la regulación del metabolismo lipídico y es el encargado de formar cuerpos cetónicos.

        El PPARa está implicado en la promoción del gasto energético mediante la eliminación de ácidos grasos. Por un lado, el PPARα actúa, promoviendo la expresión de varios genes implicados en la absorción de ácidos grasos, la activación del ácido graso a acil-CoA, el transporte a la mitocondria o peroxisomas y consecuentemente, la β-oxidación y cetogénesis (Rakhshandehroo, 2010). Así, la carnitina palmitoil transferasa 1 (CPT-1), gen diana del PPARa, es una proteína implicada el transporte de ácidos grasos de cadena larga a través de la membrana mitocondrial. Tras su entrada en la mitocondria, los ácidos grasos serán degradados a través de la vía β-oxidativa (Mello, 2016; Minnich, 2001). Por otro lado, el PPARα también inhibe la vía lipogénica por inducción de la malonil-CoA descarboxilasa, enzima que degrada el malonil-CoA. Este metabolito actúa como inductor de la biosíntesis de los ácidos grasos y como inhibidor del transportador mitocondrial CPT-1 (Mello, 2016; Lee, 2004).

        Por todo lo descrito, la fructosa es un potente estimulador de la producción de lípidos e inhibidor de su degradación. Estos efectos pueden contribuir al desarrollo de las dislipemias. La baja cantidad de lipoproteína lipasa LPL (lipoprotein lipase) en individuos que consumen altas cantidades de fructosa, sugiere que el aclaramiento de estos lípidos está ligado a la hipertrigliceridemia postprandial ligada al consumo de fructosa. En comparación con individuos que han consumido glucosa, la fructosa reduce la exposición postprandial a la insulina y reduce su sensibilidad, ambos factores influyentes en la disminución de la actividad de la LPL (Dekker, 2010).

        7.2. ALTERACIONES DE LA LEPTINA POR EL CONSUMO DE FRUCTOSA

         

        La ausencia de efectos de la fructosa sobre los reguladores endocrinos a largo plazo, como son: insulina, leptina y ghrelina, sugieren que el consumo de una dieta hipercalórica con una fuente importante de fructosa pueden contribuir al balance energético de manera negativa, aumento de peso y adiposidad (Havel, 2005). De tal forma que, una bajada de la insulina circulante y de la leptina junto con una subida de las concentraciones de ghrelina, provocaría un aumento del peso corporal al producir un incremento de la ingesta calórica (Khitan, 2013).

        El índice glucémico (IG) se usa para comparar diferentes alimentos, así como para diferenciar el pico de glucosa que estos producen en sangre tras su ingesta. Puede variar desde 20 para la fructosa hasta 100 para la glucosa (Truswell, 1992). El índice glucémico de los HFCS no ha sido publicado, pero un lata de Coca-Cola, posee un IG de 63 (Melanson, 2008). Este índice afecta a la saciedad que producen sus alimentos. La fructosa, por su bajo IG, no produce una saciedad notable. Esto podría explicarse por su baja capacidad de estimulación de insulina de células beta en el páncreas, que no activa a su vez a la leptina, que es la hormona que posee ese poder saciante (Basciano, 2005).

        La leptina es una hormona producida en los adipocitos, que actúa como señal endocrina del sistema nervioso central (SNC) en la regulación del apetito, el gasto de energía y la adiposidad (Havel, 2005). La leptina se encuentra regulada por la insulina, encargada de regular el balance energético mediante la disminución de ingesta calórica y el aumento de su gasto energético. Por otro lado, la ghrelina es una hormona segregada y secretada en el estómago que regula el apetito. La secreción de ghrelina se encuentra regulada por leptina a través del hipotálamo. De forma que, los bajos niveles de leptina incrementan la secreción de ghrelina favoreciendo el aumento de la ingesta calórica y el peso corporal (Melanson, 2008).

                

        Los menores efectos en la supresión del apetito, combinados con el hecho de que la fructosa se metaboliza en lípidos en el hígado, conllevan inequívocamente a un aumento de peso, hiperinsulinemia y resistencia a la insulina (Basciano, 2005). Estos resultados se corroboran con los trabajos publicados por Teff y colaboradores que demostraron que una dieta rica en fructosa en comparación con una dieta rica en glucosa, disminuía los niveles tanto de insulina como de leptina y aumentaba la secreción de ghrelina (Teff, 2004).

        Es importante destacar que, a largo plazo, el consumo de fructosa desarrolla una hiperleptinemia, es decir, un incremento de los niveles de leptina circulantes. No obstante, a pesar de la hiperleptinemia, no se consigue una respuesta correcta de la leptina respecto a su poder saciante. Este hecho es debido a que se desarrolla una resistencia a la leptina (Dekker, 2010).

        Relación-entre-el-consumo-de-fructosa-y-sus-efectos-sobre-el-apetito-y-la-leptina

        Figura 7. Relación entre el consumo de fructosa y sus efectos sobre el apetito y la leptina (Rodrigo, 2017).

        7.3. ALTERACIONES SOBRE LA TENSIÓN ARTERIAL

         

        Existen numerosos mecanismos implicados en la regulación de la tensión arterial, algunos de los cuales se encuentran alterados por el consumo de dietas ricas en fructosa. Entre ellos, se ha descrito que el consumo de dietas ricas en fructosa, regula los canales de sodio y cloro, resultando en un aumento de sal y como consecuencia de la tensión arterial. Por otro lado, se ha observado que el consumo de fructosa activa la secreción de vasoconstrictores a la vez que inactivan la secreción de vasodilatadores, y estimulan el sistema nervioso simpático (SNS). Es sabido, que una mayor actividad del SNS provoca la liberación de catecolaminas provocando vasoconstricción y disfunción endotelial. Todo ello, contribuye a una hipertensión arterial con el riesgo que ello conlleva (Klein, 2015).

        A modo de resumen, en la figura 8 se muestran los diferentes mecanismos por los que el consumo elevado de fructosa es capaz de provocar hipertensión. Algunos de ellos son efectos directos sobre la absorción de iones cloro y sodio y otros de forma indirecta debido a la hiperleptinemia, hiperinsulinemia desarrolladas por el consumo de este tipo de dieta, capaces de provocar menores niveles de óxido nítrico.

        Esquema-de-las-relaciones-existentes-directas-e-indirectas-con-sus-intermediarios-entre-la-fructosa-y-la-hipertensión-arterial

        Figura 8: Esquema de las relaciones existentes directas e indirectas con sus intermediarios entre la fructosa y la hipertensión arterial. NO, óxido nítrico; RAS sistema renina-angiotensina; RNS, especies reactivas de nitrógeno; ROS, especies reactivas de oxígeno. (DiNicolantonio, 2014).

        Como hemos indicado, el consumo de fructosa estimula el SNS. Esta estimulación provoca la liberación de catecolaminas provocando vasoconstricción y disfunción endotelial. Las células endoteliales juegan un papel fundamental en la regulación del tono vascular mediante la síntesis de factores de relajación y contracción muscular. Existen evidencias que demuestran que la hiperinsulinemia provocada por el consumo de una dieta alta en fructosa conlleva a la alteración de estos factores, alterando la actividad endotelial y de ahí el aumento de tensión arterial (Klein, 2015).

                

        Otro factor que contribuye a la hipertensión son los menores niveles de óxido nítrico presentes tras el consumo de dietas ricas en fructosa. El óxido nítrico (NO) es un potente vasodilatador con propiedades de disminuir la tensión arterial. Este compuesto se sintetiza por la óxido nítrico sintasa (eNOS). Existen publicaciones que describen que dietas ricas en fructosa disminuyen la producción de óxido nítrico y la expresión de óxido nítrico sintasa (eNOS) (Palanisamy, 2012; Okamura, 2014; Klein, 2015). Por el contrario, la expresión de la endotelina 1, fuerte vasoconstrictor, se encuentra aumentada con altas cantidades de insulina circulantes, ocasionada por una alta absorción de fructosa. La endotelina 1, también aumenta la producción del tromboxano A2, mediante la producción de ciclo-oxigenasa-2, enzima involucrada en la síntesis de tromboxano (Klein, 2015).

        Otro posible mecanismo capaz de desencadenar la hipertensión se produce por un incremento en los niveles de la angiotensina II, conocido péptido vasoconstrictor (Klein, 2015).

        La angiotensina II ejerce su función vasoconstrictora uniéndose a receptores de angiotensina I y II. El aumento de angiotensina II vendría desencadenado por la liberación de renina, que convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que será convertido posteriormente a angiotensina II. Esta renina, proviene de la activación del sistema reninaangiotensina, sistema hormonal que regula la presión arterial, activado por la resistencia a la insulina (Dornas, 2015). Klein y colaboradores, han descrito que la angiotensina II, estimula la producción de NADPH oxidasa, enzima relacionada con la generación de ROS (reactive oxigen species), que influyen en el estrés oxidativo del endotelio, disminuyendo la producción del óxido nítrico. La producción de ROS también se debe a los niveles de metilglioxal, moléculas altamente reactivas producto del metabolismo de la fructosa y glucosa. Se trata de unos precursores de los AGEs (advanced reaction end products), que activan a la NADPH oxidasa (Klein, 2015).

        Por último, estudios en animales han demostrado que la fructosa, estimula la absorción de sodio y cloro. Tal y como se muestra en la figura 9, el aumento del consumo de fructosa, provoca un incremento en el transportador de sodio NHE3 (sodium-hydrogene exchanger 3) y el transportador de cloro PAT1 (putative anion transporter 1). Este incremento en los transportadores provocaría una mayor absorción de su ion correspondiente y una disminución en su excreción (Klein, 2015).

        Relación-entre-la-ingesta-de-fructosa-y-el-aumento-de-tensión-arterial                        

        Figura 9: Relación entre la ingesta de fructosa y el aumento de tensión arterial. NHE3, sodium hydrogene exchanger 3; PAT1, putative anion transporter 1 (Klein, 2015).

                

        7.4. HIPERURICEMIA

         

        Existe una estrecha relación entre la fructosa ingerida y niveles de ácido úrico en plasma. El ácido úrico es un metabolito derivado del metabolismo de las purinas. Estos mayores niveles de ácido úrico se deben a la rápida fosforilación de fructosa a fructosa 1-P, que estimula la hidrólisis del ATP en AMP. Una hiperuricemia crónica (valores por encima de 5,5 mg/dL en mujeres y superiores a 6 mg/dL en hombres) supone un factor de riesgo para la hipertensión, síndrome metabólico (SM) y enfermedades cardiovasculares (ECV).

        Las purinas son generadas por dos vías. La primera de ellas consiste en la síntesis de novo a partir de aminoácidos y bicarbonatos, regulados por la fosforribosil pirofosfato sintasa PRPP (phosphoribosly-pyrophosphate synthase) (Caliceti, 2017). Como hemos indicado, la fosforilación de la fructosa a fructosa 1-P, estimula la hidrólisis del ATP en AMP provocando un incremento en los niveles de ácido úrico. Como se puede observar en la figura 10, la disminución del fosfato intracelular, estimula la AMP deaminasa (AMPD) que cataliza la degradación de AMP en inosina monofosfato (IMP). La enzima 5’ nucleotidasa, degrada la IMP en xantina, que mediante la xantina oxidasa (XO), se oxida produciendo ácido úrico como metabolito final (Johnson, 2013). Altas cantidades de ácido úrico constituyen un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares (ECV) y resistencia a la insulina entre otras.          

              La-fructosa-induce-la-formación-de-ácido-úrico.-La-fructoquinasa-cataliza-la-fosforilación-de-fructosa-a-fructosa-1P-usando-ATP-como-donador-de-fosfato

        Figura 11: La fructosa induce la formación de ácido úrico. La fructoquinasa cataliza la fosforilación de fructosa a fructosa-1P usando ATP como donador de fosfato. Disminuyen los niveles de fosfato intracelular, lo cual estimula a la AMPD. Esta enzima cataliza la conversión de AMP en IMP, éste es metabolizado a inosina, que finalmente generará ácido úrico gracias a las XO. El ácido úrico puede reaccionar con el ácido nítrico, además de producir estrés oxidativo. XO, xantina oxidasa; NO, óxido de nitrógeno; IMP, inosina monofosfato; AMPD, AMP deaminasa (Calceti, 2017).

                

        La producción de ácido úrico está estrechamente relacionada con la tensión arterial. El ácido úrico tiene la capacidad de inducir la expresión de la proteína C reactiva CRP (C-reactive protein). Esta proteína inhibe la secreción de óxido nítrico. Por lo que la producción de ácido úrico parece estar implicada también en el desarrollo de hipertensión. No obstante, esta relación no está del todo clara, siendo necesario realizar más estudios que permitan corroborar la relación entre el ácido úrico, disfunción endotelial e hipertensión (Klein, 2015).

        7.5. RESISTENCIA A LA INSULINA

         

        Según estudios realizados, la fructosa también se ha asociado con alteraciones de la glucemia y de concentraciones circulantes de insulina. Al contrario de lo que ocurre con la glucosa, la fructosa no tiene su metabolismo regulado, como consecuencia, su exceso es rápidamente metabolizado en ácidos grasos y triglicéridos mediante la lipogénesis de novo. La resistencia a la insulina es una de las principales consecuencias derivadas de un consumo de elevadas cantidades de fructosa a largo plazo. Siendo un factor importante en el desarrollo de diabetes mellitus de tipo 2 y en la regulación del metabolismo de la glucosa mediado por la insulina (Toop, 2016).

                

        A pesar de que la fructosa no estimula directamente la secreción de insulina, dicha secreción aumenta en compensación a la hiperinsulinemia que se produce por la ingesta de fructosa. Esta patología suele coexistir con niveles elevados de ácidos grasos y TG que han sido implicados en la etiología de la resistencia insulínica (Havel, 2005). Por lo tanto, la resistencia a la insulina está estrechamente ligada al metabolismo de los lípidos. De hecho, individuos con resistencia insulínica, presentan una acumulación de lípidos. Esto genera metabolitos tóxicos derivados de los lípidos como son el diacilglicerol, acetil-CoA y ceramidas cuando se encuentran en concentraciones elevadas.

                            

        El aumento de acetil-CoA y diacilglicerol activa una isoforma de la proteína quinasa C PKC (protein kinase C). Dicha proteína interfiere con la señalización de la insulina. Cuando la acumulación de diacilglicerol es elevada, la isoforma de la PKC, altera la activación de los receptores de insulina IRK (insulin receptor kinases) (Herman and Samuel, 2016). Además, la presencia de estos metabolitos a nivel intracelular, es la causante de la fosforilación en los sustratos de receptores de insulina IRS-1 (insulin receptor substrate-1). Todo esto reduce la cascada de señalización de la insulina (Tappy, 2010).

        Mecanismos de resistencia insulínica                          

                  Figura 12: Mecanismos de resistencia insulínica (Johnson, 2013).

        Como se muestra en la figura 12 y tal como se ha mencionado anteriormente, la fructosa incrementa los niveles intracelulares y circulantes de ácido úrico, con la posibilidad de desembocar en una hiperuricemia prolongada. Dicho aumento, es, también, uno de los mejores predictores del posible desarrollo de una diabetes, que comúnmente precede la resistencia a la insulina (Johnson, 2013).

        8 CONCLUSIONES

         

        1. El alarmante incremento en el consumo de fructosa, especialmente en niños y jóvenes, es uno de los factores fundamentales en la epidemia de obesidad y SM, enfermedades ocasionadas por un metabolismo glucídico y lipídico alterado. Este incremento en el consumo de fructosa se debe principalmente a la introducción de los HFCS en los alimentos procesados y en las bebidas edulcoradas.
        2. Una dieta con elevado contenido de fructosa favorece el acúmulo de triglicéridos hepáticos y plasmáticos, provocando hipertrigliceridemia y esteatosis hepática. Estas alteraciones son debidas a la formación de manera incontrolada de los metabolitos necesarios para la síntesis de novo de AG, TG y VLDL.
        3. La dieta rica en fructosa provoca un desequilibrio en el sistema de regulación del apetito y la saciedad, provocando un aumento en la ingesta calórica, que ocasiona aumento de la grasa localizada y obesidad. Dicho efecto se produce por un desequilibrio en la secreción de hormonas (insulina, leptina y ghrelina) clave en el equilibrio energético.
        4. El incremento lipídico observado por el consumo de dietas ricas en fructosa, se relaciona con una hiperinsulinemia, capaz de desarrollar resistencia insulínica, e incluso diabetes. La resistencia a la insulina, provoca una estimulación del sistema nervioso simpático que ocasiona una bajada de óxido nítrico, favoreciendo la hipertensión. Los mayores niveles de angiotensina II también contribuyen al desarrollo de la hipertensión.
        5. El consumo de dietas ricas en fructosa provoca un incremento en los niveles de ácido úrico, los cuales se encuentra relacionados con enfermedades cardiovasculares (ECV), hipertensión y síndrome metabólico (SM). Los mayores niveles de ácido úrico son ocasionados por un incremento en la degradación del ATP, necesario para el metabolismo de la fructosa.

        Por todo ello, se puede concluir que un consumo elevado de fructosa, es uno de los principales desencadenantes del desarrollo de síndrome metabólico (SM) y enfermedades crónicas provocadas por alteraciones en el metabolismo lipídico y glucídico.

        9 BIBLIOGRAFIA

        1. Abraha A., Humphreys S.M., Clark M.L., Matthews D.R., Frayn K.N. Acute effect of fructose on postpandrial lipaemia in diabetic and non-diabetic subjects. Br J Nutr. 1998;80(2):169-75
        2. Bantle J.P., Laine D.C., Thomas J.W. Metabolic effects of dietary fructose and sucrose in type I and II diabetic subjects. 1986;256(23):3241-3246
        3. Basciano H., Federico L. and Adeli K. Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia. Nutrition & Metabolism 2005; 2:5.
        4. Bray G.A. Fructose: should we worry?. International Journal of Obesity 2008;32:S127S131.
        5. Bray G.A., Nielsen S.J. and Popkin B.M. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. The American Journal of Clinical Nutrition 2004;79:537–43.
        6. Brown M.S., Goldstein J.L. The SREBP pathway: regulation of cholesterol metabolism by proteolysis of a membrane-bound transcription factor. Cell, Vol. 89, 331–340, May 2, 1997.
        7. Calceti C., Calabria D., Roda A. And Cicero A.F.G. Fructose intake, serum uric acid and cardiometabolic disorders: a critical review. Nutrients 2017, 9, 395; doi:10.3390/nu9040395
        8. Dekker M.J., Su Q., Baker C., Rutledge A.C. and Adeli K. Fructose: a highly lipogenic nutrient implicated in insulin resistance, hepatic steatosis, and the metabolic syndrome. The American Physiological Society 2010;299:E685-E94.
        9. DiNicolantonio J.J., Lucan S.C. The wrong white crystals: not salt but sugar as aetiological in hypertension and cardiometabolic disease. Open Heart 2014;1:e000167. doi:10.1136/openhrt-2014- 000167
        1. DiNicolantonio J.J., Berger A. Added sugars drive nutrient and energy deficit in obesity:
          • new paradigm. Open Heart 2016;3:e000469. doi:10.1136/openhrt-2016- 000469
        2. Dornas W.C., Lima W.G., Pedrosa M.L. and Silva M.E. Health implications of highfructose intake and current research. American Society for Nutrition 2015;6:729–37
        3. Douard V. and Ferraris R.P. The role of fructose transporters in diseases linked to excessive fructose intake. The Journal of Physiology 591.2 (2013) pp 401-414
        4. Gaby A.R. Adverse effects of dietary fructose. Alternative Medicine Review Volume 10, Number 4, December 2005.
        5. Gómez Álvarez A.M., Cardellá Rosales L., Pita Rodriguez G. and Hernández Fernández M.Consumo elevado de fructosa y su posible influencia sobre el metabolismo lipídico.Rev Cubana Aliment Nutr 2012;22(2):287-300
        1. Hannou S.A., Haslam D.E., McKeown N.M. and Herman M.A. Fructose metabolism and metabolic disease. The Journal of Clinical Investigation 2018;128(2):545–555.
        2. Havel P.J. Dietary Fructose: Implications for dysregulation of energy homeostasis and lipid/carbohydrate Metabolism. Nutrition Reviews 2005:133-157.
        3. Herman M.A. and Samuel V.T. The sweet path to metabolic demise: fructose and lipid synthesis. Trends in Endocrinology and Metabolism 2016;27(10):719-30.
        4. Johnson R.J., Segal M.S., Sautin Y., Nakagawa T., Feig D.I., Kang D., Gersch M.S., Benner S., Sánchez-Lozada L.G. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. The American Journal of Clinical Nutrition 2007;86:899–906.
        5. Johnson R.J., Pérez-Pozo S.E., Sautin Y.Y., Manitius J., Sánchez-Lozada L.G., Feig D.I., Shafiu M., Segal M., Glassock R.J., Shimada M., Roncal C., Nakagawa T. Hypothesis: could excessive fructose intake and uric acid cause type 2 diabetes?. Endocrine Reviews 2009;30(1):96-116.
        6. Johnson RJ., Nakagawa T., Sanchez-Lozada LG., Shafiu M., Sundaram S., Le M., Ishimoto T., Sautin Y.Y., Lanaspa M.A. Sugar, uric acid, and the etiology of diabetes and obesity. Perspectives in diabetes. 2013;62: 3307-3315.
        7. Khitan Z. and Kim D.H. Fructose: A key factor in the development of metabolic syndrome and hypertension. Journal of Nutrition and Metabolism 2013; 2013:1-12.
        8. Klein A.V. and Kiat The mechanisms underlying fructose-induced hypertension: a review. Journal of Hypertension 2015,33:912-20.
        9. Kolderup A. and Svihus B. Fructose metabolism and relation to Atherosclerosis, type 2 diabetes, and obesity. Journal of Nutrition and Metabolism Volume 2015, Article ID 823081
        10. Koo H., Wallig M.A., Chung B.H., Nara T.Y., Cho B.H.S., Nakamura M.T. Dietary fructose induces a wide range of genes with distinct shift in carbohydrate and lipid metabolism in fed and fasted rat liver. Elsevier 2008; 1782(5):341–348.
        11. Lam Y.Y. and Ravussin E. Analysis of energy metabolism in humans: a review of methodologies. Molecular Metabolism 2016 Nov; 5(11):1057-1071
        12. Leˆ K., Ith M., Kreis R., Faeh D., Bortolotti M., Tran C., et al. Fructose overconsumption causes dyslipidemia and ectopic lipid deposition in healthy subjects with and without a family history of type 2 diabetes. The American Journal of Clinical Nutrition 2009;89:1760–5.
        13. Lee G.Y., Kim N.H., Zhao Z., Cha B.S., Kim Y.S. Peroxisomal-proliferator-activated receptor α activates transcription of the rat hepatic malonyl-CoA decarboxylase gene:
          • key regulation of malonyl-CoA level. Biochemical Society 2004; 378:983-990
        14. Lieberman M. Mark’s Basis medical Biochemistry. A clinical approach. 3ª ed. LWW. 2008
        15. Malik V.S., Popkin B.M., Bray G.A., després J.P., Willett W.C. and Hu F.B. Sugar sweetened berberages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes. Diabetes Care 2010; 33(11):2477-83.
        16. Melanson K.J., Angelopoulos T.J., Nguyen V., Zukley L., Lowndes J., and Rippe J.M. Highfructose corn syrup, energy intake, and appetite regulation. The American Journal of Clinical Nutrition 2008;88(suppl):1738S-44S.
        17. Mello T., Materozzi M., Galli A. PPARs and mitochondrial metabolism: from NAFLD to HCC. PPAR RES. 2016; 2016: 7403230
        18. Minnich A., Tian N., Byan L., Bilder G. A potent PPAr alpha agonist stimulates mitochondrial fatty acid beta-oxidation in liver and skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001; 280(2):E270-9
        19. Okamura T., Tawa M., Geddawy A., Shimosato T., <iwasaki H., Shintaku H., Yoshida Y., masada M., Shinozaki K., Imamura T. Effects of atorvastatin, amlodipine, and their combination on vascular dysfunction in insulin-resistant rats. Journal of Pharmacological Sciences 2014; 124:76-85.
        20. Palanisamy N. and Venkataraman A.C. Beneficial effect of genistein on lowering blood pressure and kidney toxicity in fructose-fed hypertensive rats. British Journal of Nutrition 2013;109:1806-1812.
        21. Patel C., Douard V., Yu S., Gao N., Ferraris R.P. Transport, metabolism, and endosomal trafficking- dependent regulation of intestinal fructose absorption. The Faseb Journal 2015 29(9): 4046-4058  
        22. Rakhshandehroo M., Knoch B., Müller M. and Kersten S. Peroxisome proliferatoractivated receptor alpha target genes. Hindawi Publishing Corporation. PPAR Research 2010; 612089
        23. Riveros M.J., Parada A., Pettinelli P. Consumo de fructosa y sus implicaciones para la salud; malabsorción de fructosa e hígado graso no alcohólico. Nutr Hosp. 2014;29(3):491-499.
        24. Rodrigo S. Nutrigenómica de la ingesta materna de fructosa a nivel de estrés oxidativo y del retículo endoplasmático (RE) Efectos de la re-exposición a fructosa en la descendencia. Tesis doctoral. Facultad de Farmacia. Universidad San Pablo CEU. 2017.
        25. Ruiz E., Rodriguez P., Valero T., Ávila J.M., Aranceta-Bartrina J., Gil A., Glez-Gross M., Ortega R.M., Serra-Majem L. And Valera-Moreiras G. Dietary intake of individual (free and intrinsic) sugars and food sources in the Spanish population: findings from the ANIBES study. Nutrients 2017, 9, 275.
        26. Sabir A.A., Jimoh A., Iwuala S.O., ISezuo S.A., Bilbis L.S. Metabolic syndrome in urban city of North-Western Nigeria: prevalence and determinants. Pan African Medical Journal. 2016; 23:19
        27. Samuel V.T. Fructose induced lipogenesis: from sugar to fat to insulin resistance. Trends in Endocrinology & Metabolism 2011; 22:60-65.
        28. Shaley A. Keeping tabs on fructose. Elife 2016;5
        29. Stanhope K.L., Schwarz J. and Havel P.J. Adverse metabolic effects of dietary fructose: Results from recent epidemiological, clinical, and mechanistic studies. National Institutes of Health 2013; 24(3): 198–206.
        30. Tappy L and Le ˆ K. Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. The American Physiological Society 2010;90:23-46.
        31. Tappy L. Fructose-containing caloric sweeteners as a cause of obesity and metabolic disorders. The Company of Biologists Ltd | Journal of Experimental Biology (2018) 221, jeb164202. doi:10.1242/jeb.164202
        32. Teff K.L., Elliott S.S., Tschöp M., Kieffer T.J., rader D., Heiman M., Townsend R.R., Keim N.L. D’Alessio D., havel P.J. Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women. JClin Endocrinol Metab. 2004 Jun;89(6):2963-72
        33. Truswell A.S. Glycaemic index of foods. Eur J Clin Nutr. 1992 Oct;46 Suppl 2:S91-101.
        34. Wang Y., Viscarra J., Kim S. and Sul H.S. Transcriptional regulation of hepatic lipogenesis. Nature Reviews Molecular Cell Biology 2015;16(11):678–689.

         

         

         

        La Vitamina D

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        La vitamina D es una de las vitaminas imprescindibles para la formación y mantenimiento normal de los huesos y de los dientes y para la absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal, ya que ésta se convierte en sustancias que intervienen en su metabolismo, estimulando así su proceso de absorción.

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        La DIVERTICULOSIS es la presencia de divertículos en el intestino grueso, son protuberancias o saquitos que se producen por un aumento en la presión interna de la pared del colon, provocando que las capas internas se hernien. Con una dieta pobre en fibra hay más probabilidad de tener estreñimiento y ello conlleva que para realizar las deposiciones se haga más esfuerzo, aumentando así la presión en el colon …

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        Aprovecho esta magnífica receta para recordar la merienda por excelencia para nuestros niños, el bocata de toda la vida, con pan pan (no de molde).Y como los mayores, tenemos que dar ejemplo, y que nos vean tomar SNACKS SALUDABLES, aquí van unas cuantas ideas para tomar a media mañana o media tarde, y aguantar perfectamente hasta la hora de la cena.

        Alteraciones de la fructosa sobre el metabolismo glucídico y lipídico.

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        Autora: Ana Nuñez # Farmacéutica. 2018 ©. Desde siempre, la fructosa ha formado parte de la dieta de los seres humanos. En los últimos años, principalmente desde hace unas décadas, su ingesta ha aumentado considerablemente. Esto es debido, principalmente, al aumento del consumo de bebidas azucaradas y alimentos procesados que contienen en su mayor parte jarabe de maíz rico en fructosa, usado por su gran poder edulcorante.

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        El organismo humano es muy sabio e intenta siempre protegerse de las sustancias que pueden causar algún daño a los órganos vitales. La dieta para controlar el ácido úrico elevado es una de las preguntas más frecuentes que tengo en consulta.

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        Dieta para la menopausia: Alimentación adaptada a tus síntomas.

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        Dieta para la menopausia

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        Dieta para la menopausia: Alimentación adaptada a tus síntomas.

        ¿Tengo la Menopausia?

        Preámbulo

        La Organización Mundial de la salud define el climaterio como la etapa de la mujer entre los 45 y 64 años, en la que ha ocurrido un cese de la menstruación de más de 12 meses. Los síntomas más típicos suelen ser sofocos, cambios bruscos de temperatura, dificultad para dormir, irritabilidad, cansancio, palpitaciones, dolores de cabeza. A esto se le unen los síntomas a largo plazo, como osteoporosis, ganancia de peso de aproximadamente entre un 6-10%, con una mayor distribución de la grasa en la zona abdominal, y complicaciones cardiovasculares (4)

        ¿Se puede adelgazar en la Menopausia ?

        Perder peso durante y después de la menopausia, es difícil, pero se puede conseguir. Hacer ejercicio y llevar una dieta saludable es indispensable para controlar esos kilos de más ganados en esta etapa. Una de las causas que dificulta esta pérdida de peso es que a partir de esta edad ocurre un descenso en las necesidades de energía de un 5% por cada década (disminuye el metabolismo basal, es decir el gasto metabólico en reposo necesario para mantener las funciones vitales). Está claro entonces que hay que ingerir menos calorías, y además limitar aquellos que contienen grasa, por el aumento de grasa abdominal que sucede en esta etapa. Sin olvidar que además ocurre una pérdida gradual de calcio.

        «Hacer ejercicio Ingerir menos calorías.    Consumir alimentos bajos en grasa. Alimentos ricos en calcio y vitamina D.

        En líneas generales, una mujer en esta etapa debería tener al igual que cualquier otra persona, una dieta equilibrada y variada sin excluir ni abusar de ningún grupo de alimentos, pero poniendo más atención en:

        • Evitar las grasas saturadas; carnes rojas, lácteos enteros, mantequilla, nata, repostería, embutidos, productos preparados para consumir y que lleven aceite de coco o palma
        • Consumir 5 raciones de fruta y verdura al día. Consumir 4 raciones de pescado a la semana. Como máximo 4 ó 5 huevos a la semana. Consumir 1 ó 2 raciones de legumbre o 1-2 raciones de arroz, patata o pasta, y la cantidad adecuada de pan.
        • Incluir 2 raciones de lácteos desnatados y enriquecidos en vitamina D, para evitar la pérdida de masa ósea. Es conveniente evitar las dietas con exceso de proteína y con fosfatos (refrescos de cola), tienen fósforo y tiene efecto desmineralizante.

        Equivalencia de una ración de lácteos 

        equivalencia-de-una-ración-de-lacteos-según-Moreiras

        Fuente:Belfoodservice

        Decálogo de los 10 consejos del estilo de vida a seguir

        La Asociación Española para el Estudio de la Menopausia (AEEM), redacta un decálogo de los 10 consejos del estilo de vida a seguir (5) dónde los dos primeros puntos son de nuevo el control de la dieta y el ejercicio:

        1. Mantener una dieta equilibrada, rica en calcio, evitando sobrepeso y obesidad
        2. Realizar actividad física moderada diaria
        3. Tomar el sol 15 minutos diarios para conseguir un nivel óptimo de vitamina D
        4. Evitar el tabaco
        5. Evaluar los factores de riesgo cardiovascular
        6. Someterse a los controles de mamografías para el diagnóstico precoz del cáncer de mama
        7. Evaluar el factor de riesgo de osteoporosis y someterse a los controles de medición de la densidad mineral ósea
        8. Vivir la menopausia con vitalidad y optimismo
        9. Mantener una vida sexual satisfactoria
        10. Mantener la calidad de vida durante esta etapa

        Fuente: Asociación Española para el Estudio de la Menopausia (AEEM)

         

        Es recomendable realizar cinco comidas al día, en pequeñas cantidades. Evitar saltarse la cena o tomar sólo una pieza de fruta y un yogur, porque entonces no se incluyen proteínas, imprescindibles para desarrollar la masa muscular.

        dieta-rica-en-calcio-de-nutrikalia

        La manera de cocinar los alimentos también es importante, controlar la cantidad de aceite, y hacerlo al vapor, horno o plancha para no incluir calorías extra. En cuanto a las carnes, mejor bajas en grasa como el pollo y el pavo, limitando la carne roja. Los pescados mejor blancos, aunque los azules también deben ser incluidos en menor proporción y siempre cocinados a la plancha horno, papillote o a la sal.

        En resumen, una dieta equilibrada, baja en carbohidratos, mediterránea o vegetariana flexible con lácteos y huevos, ayuda a perder peso durante la menopausia y después de esta etapa.

        Fuente: SaludUnComo

        ¿Qué ejercicios debo realizar?

        Hay numerosos ensayos y estudios para proponer una pauta efectiva en este sentido. En un estudio realizado en Granada en mujeres postmenopáusicas sedentarias, quedó demostrada la utilidad del ejercicio físico pautado para mantener la densidad mineral ósea y mejorar la calidad de vida del grupo de mujeres a estudio, frente al grupo control (6).

        La revista Andaluza de Medicina del Deporte publicó en el año 2014, los resultados de un estudio realizado en mujeres postmenopáusicas con sobrepeso: Efectos de una dieta hipocalórica y de un programa de ejercicio físico de corta duración en el perfil lipídico y en la composición corporal (7). La conclusión sugirió que combinar ejercicio aeróbico y de fuerza durante 6 semanas unido a dieta hipocalórica, mejoró significativamente el perfil lipídico, la composición corporal y por tanto la calidad de vida de las mujeres.

        Durante la menopausia el ejercicio se vuelve más importante que nunca. Ayuda a mejorar el estado de ánimo, a mantener un buen peso y a proteger los músculos y los huesos. Una buena pauta es una rutina de ejercicio aeróbico de unos 30-40 minutos cada día, por ejemplo, caminar de manera ligera, hacer cinta, y nadar entre otros. Si le sumamos un entrenamiento de resistencia con pesas o con bandas elásticas para aumentar la masa muscular, y reducir la masa grasa abdominal, será más completo.

        como_hacer_ejercicio_en_la_menopausia

        Fuente: SaludUnComo

        Otros Consejos útiles

        Dormir lo suficiente intentando prestar atención a uno de los síntomas que se presentan durante esta etapa, el insomnio. Las personas que duermen pocas horas tienen niveles más altos de grelina, la” hormona del hambre “, y niveles más bajos de leptina, la hormona de la saciedad. Los sofocos y sudores nocturnos, la irritabilidad, y otros síntomas provocados por la caída de estrógenos, no ayudan a conciliar el sueño. Así que podemos recurrir a cualquier terapia para reducir el estrés como psicoterapia, acupuntura, yoga, que nos relaje.

        Los-sofocos-y-sudores-nocturnos en la menopausia

        Fuente: lumobodytech

        Busca la motivación en tu nuevo estilo de vida, tanto en el ejercicio físico constante como en la alimentación, que debe ser consciente, comiendo con atención, despacio, con raciones ajustadas a la constitución de cada uno. Si no puedes tú sola, busca la ayuda de un nutricionista. Este nuevo estilo de vida debe ser duradero.

        Comer por ansiedad en la Menopausia.

        ¿Cómo lo evito?

        Desayuno correctamente, en el trabajo me tomo una fruta, mi comida es equilibrada, pero cuando llega la tarde….empiezo a picar, entro en un círculo vicioso, sigo comiendo hasta la noche y no puedo parar…¿Te sientes identificada con esta situación? Tranquila, no sólo te ocurre a ti.

        Intervienen varios factores que regulan el apetito y la saciedad además de las hormonas grelina y leptina que ya he nombrado, como neurotransmisores. Uno de ellos, la serotonina, al final del día tiene un descenso brusco, y es fácil perder el control y comer por ansiedad. La serotonina regula el apetito, el estado de ánimo, el ritmo intestinal, emociones y la producción de melatonina.

        El precursor de la serotonina es el aminoácido triptófano, y si incluimos alimentos ricos en triptófano en nuestra dieta, los niveles de serotonina serán mejores. No tires por la borda el esfuerzo de todo el día, ten siempre en la despensa los siguientes ingredientes para preparar una cena que te levante el ánimo!:

        Verduras en general, legumbres, huevos, carne, pescado azul, frutos secos (pistachos, piñones), semillas de girasol y calabaza, piña y plátano y si estás en tu peso, una onza de chocolate puro.

        alimentos-ricos-en-triptofano

        Fuente: alimentosricos

         

        Recetas que proponemos

        Bibliografia

        • S. R. Davis, C. Castelo-Branco P. Chedraui, M. A. Lumsden and Col. Entendiendo el aumento de peso en la menopausia. CLIMACTERIC 2012;15:419–429
        • I. Pavón de Paz, C. Alameda Hernando y J. Olivar Roldán. Obesidad y menopausia. Servicio de Endocrinología. Hospital Universitario de Getafe. Madrid. Nutr. Hosp. vol.21 no.6 Madrid nov./dic. 2006
        • Wing RR, Matthews A, Kuller LH, Meilahn EN, Plantinga PL: Weight gain at the time of menopause. Arch Intern Med 1991; 151: 97-102
        • Varela Moreiras G.y Col. Guía de alimentación y menopausia http://www.aeem.es/documentos/descargasm/DecalogoAEEM.pdf
        • Villaverde Gutierrez C. y Col. Ejercicio físicom densidad mineral ósea y calidad de vida en mujeres menopaúsicas. Cultura, ciencia y deporte. Año1 Nº1 Murcia 2004 pag 21-24
        • D. Rojano y G.M. Vargas. Efectos de una dieta hipocalórica y de un programa de ejercicio físico de corta duración en el perfil lipídico y en la composición corporal de mujeres menopáusicas con sobrepeso. Rev Andal Med Deporte vol.7 no.3 Sevilla sep. 2014
        • Alexis Tapia S. Ansiedad, un importante factor a considerar para el adecuado diagnóstico y tratamiento de pacientes con sobrepeso y obesidad. Rev Chil Nutr Vol. 33, Suplemento Nº2, Noviembre 2006, pags: 352-357

         

         

         

         

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        La Vitamina D

        La Vitamina D

        La vitamina D es una de las vitaminas imprescindibles para la formación y mantenimiento normal de los huesos y de los dientes y para la absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal, ya que ésta se convierte en sustancias que intervienen en su metabolismo, estimulando así su proceso de absorción.

        Dieta en diverticulosis

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        La DIVERTICULOSIS es la presencia de divertículos en el intestino grueso, son protuberancias o saquitos que se producen por un aumento en la presión interna de la pared del colon, provocando que las capas internas se hernien. Con una dieta pobre en fibra hay más probabilidad de tener estreñimiento y ello conlleva que para realizar las deposiciones se haga más esfuerzo, aumentando así la presión en el colon …

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        Aprovecho esta magnífica receta para recordar la merienda por excelencia para nuestros niños, el bocata de toda la vida, con pan pan (no de molde).Y como los mayores, tenemos que dar ejemplo, y que nos vean tomar SNACKS SALUDABLES, aquí van unas cuantas ideas para tomar a media mañana o media tarde, y aguantar perfectamente hasta la hora de la cena.

        Alteraciones de la fructosa sobre el metabolismo glucídico y lipídico.

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        Autora: Ana Nuñez # Farmacéutica. 2018 ©. Desde siempre, la fructosa ha formado parte de la dieta de los seres humanos. En los últimos años, principalmente desde hace unas décadas, su ingesta ha aumentado considerablemente. Esto es debido, principalmente, al aumento del consumo de bebidas azucaradas y alimentos procesados que contienen en su mayor parte jarabe de maíz rico en fructosa, usado por su gran poder edulcorante.

        Dieta para el ácido urico

        Dieta para el ácido urico

        El organismo humano es muy sabio e intenta siempre protegerse de las sustancias que pueden causar algún daño a los órganos vitales. La dieta para controlar el ácido úrico elevado es una de las preguntas más frecuentes que tengo en consulta.

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        Hábitos Alimenticios para las Dietas: consejos de Dietética y Nutrición.

        Hábitos Alimenticios para las Dietas: consejos de Dietética y Nutrición.

        Consejos sobre Nuevos Hábitos Alimenticios

        Somos lo que comemos, pero lo que comemos nos puede ayudar a ser mucho más de lo que somos

         

         B1     Nuevos Hábitos Alimenticios  

         

        PAUTAS FUNDAMENTALES PARA UNA BUENA ALIMENTACION

         

        • El problema con la comida no es la comida en sí misma sino nuestro vínculo con ella. Para tener una buena relación con la comida, hay que cambiar los hábitos alimentarios

        • Programa el menú de toda la semana con antelación, no dejes nada al azar.

        • Divide la comida en 5 comidas, bebe entre 8 y 10 vasos de agua al día, y pregunta a tu nutricionista sobre las raciones que te corresponden de macronutrientes.

        • La dieta debe ser variada, con una cantidad y distribución adecuada de nutrientes.

        • Aprovecha la fruta y verdura de temporada, una ingesta variada de proteína de origen vegetal (legumbre) y de proteína animal pescado, huevos, pollo y carnes no grasas.

        • Se debe limitar el consumo de calorías provenientes de azúcares y grasas saturadas y limitar el consumo de sal.

        • Adoptar un patrón de vida sana combinándola con actividad física ligera pero constante.

         

         

         

         B 1.1   Consejos sobre la Actividad Física

        «Busca oportunidades para estar más activo durante el día»

        • Ponerse en acción es la mejor forma de prevenir el acumulo de tejido adiposo, que si sobre todo se localiza en el abdomen es el responsable de numerosos problemas de salud.
        •  Algunas recomendaciones sencillas propuestas por la American Heat Association (AMA) son usar ropa y zapatillas cómodas, comenzar lento, ir aumentando gradualmente hasta llegar a cumplir 30 minutos.
        • Si no tienes 30 minutos, hazlo en bloques de 15 minutos, pequeños ratos de actividad física se suman entre sí.
        • Toma agua antes, durante y después del ejercicio.
        • Busca oportunidades para estar más activo durante el día: camina cada día, elige escaleras antes que ascensor, pon música y baile en casa mientras realizas tareas domésticas. Haz descansos de 10 minutos para caminar, mientras miras la TV. 

         B 1.2   Consejos sobre tomar conciencia del momento de la comida 

        «Alguien que Come Consciente es una persona Saludable»

         Alguien que Come Consciente es una persona que, por elección:

        • Pone su atención en la alimentación saludable en ese momento.
        • Pone atención plena en disfrutar de la experiencia sensorial (olor, textura, temperatura y sabor de los alimentos) para recuperar el placer de comer sin engullir, ni comer compulsivamente.
        • Saborea con calma cada bocado, sin distracciones ni TV, ni móvil, come sentado y dedica el tiempo necesario.
        • Aprende a reconocer las señales físicas del hambre y la saciedad para poder gestionarlas.
        • Distingue entre hambre emocional y hambre física identificando las situaciones que antes nos llevaban a comer para ahora solucionarlas de otra forma.

         B 1.3   Consejos sobre el Mantenimiento

        «No dejes de acudir al nutricionista cuando hayas llegado al peso objetivo»

        • No dejes de acudir al nutricionista cuando hayas llegado al peso objetivo, el período de mantenimiento hay que trabajarlo igual o más.
        • Cocina con alimentos frescos, y aceite de oliva, vigilando la cantidad. Utiliza las técnicas de cocinado que te ha enseñado el nutricionista
        • En una celebración vigila la cantidad de tu ración, bebe mucha agua, levántate, corta los momentos de la sobremesa que te pueden hacer caer en la comida.
        • En resumen, de nada ha servido el adelgazamiento si no es perdurable en el tiempo. La diferencia entre el usted que entró en la consulta y el usted que salió de ella es “comer la mitad” y estar “el doble de atentos”
        • Tome una copa de vino tinto en las comidas. Se ha comprobado que el beber un poco de vino tinto en las comidas mejora la salud cardiovascular al mantener más limpias nuestras arterias. Ello se debe principalmente a las propiedades antioxidantes del vino. Sin embargo, por encima de los 30 gramos diarios el alcohol causa graves daños en el hígado, el cerebro y el corazón. No se pase.

         C 1.0   Pautas para prevenir la papada.

        La formación de la papada se debe a dos factores: la acumulación de grasa y la perdida de tensión de la piel y músculos alrededor de la quijada, los cuales hacen que el tejido se cuelgue.

        La buena noticia es que la papada puede ser prevenida o reducida con mucha facilidad. El área de la quijada es la zona del rostro que se modela con mayor facilidad y rapidez. Mientras más grande sea el músculo, más rápido responde éste al ejercicio. Los músculos del área de la quijada son músculos grandes y fuertes.

        Haz este ejercicio reafirmante y sigue estos sencillos consejos muy pronto verás la diferencia.

         

          1.- Buena postura

          Mantén una buena postura no solo al caminar, sino también cuando estés sentada. Si pasas muchas horas frente a un monitor, mantén la nuca recta. Asegúrate que no estás inclinando la cabeza hacia adelante en dirección al monitor. Procura siempre que la pantalla esté a la altura de tu ojos. No solamente verás que con esta sencilla media previenes e impides que se forme una papada, sino que también tus hombros y nuca te lo agradecerán. Con una buena postura se elimina y previene tensión en cuello y hombros. Puede ser que al principio te sientas algo incomoda, pues tu cuerpo se ha acostumbrado a estar en una postura equivocada y tus músculos necesitan acostumbrase a la nueva postura. No te desesperes, si te cansa demasiado mantener todo el tiempo la postura correcta, ve haciéndolo de poco en poco, cada día notarás que tu cuerpo puede estar más tiempo en la postura correcta.

          2.- Duerme con una almohada delgada

          El dormir con almohadas altas hace que inclinemos la cabeza hacia adelante, lo cual es igual al estar caminado o estar sentadas en una postura incorrecta. Ahora imagina lo ocurre cuando duermes, mantienes durante 8 horas tu cabeza en una postura que favorece al desarrollo de la papada.

          3.- Hidrata tu piel

          Cuando apliques la loción hidratante a tu cara no te olvides de aplicarla también a tu cuello y en el área del escote. Al aplicar la loción en el cuello hazlo de abajo hacia arriba, en movimientos ascendentes, al llegar a la quijada desliza tus manos sobre la quijada hacia las orejas. Los movimientos deben ser siempre en dirección en la cual queremos modelar nuestro rostro.

          Si quieres conocer otros ejercicios de nuestra rutina de gimnasia Face Up para eliminar la papada y reafirmar los contornos del rostro, visita nuestra sección de ejercicios gratis o si lo prefieres adquiere el programa completo a precio de promoción. 

          Con gimnasia facial puedes modelar y rejuvenecer todo tu rostro. Adquiere el programa completo de ejercicios para todo el rostro y comienza a verte más joven hoy. Cada una de las presentaciones contiene 5 ejercicios para reafirmar y rejuvenecer cada una de las áreas del rostro: frente, mejillas, ojos, labios, quijada y cuello. No dejes pasar la venta de promoción. La gimnasia facial es realmente más económica y duradera que cualquier tratamiento reafirmante.

           

          Fuente: Gimnasia Facial